La cirugía filtrante del glaucoma es una técnica extendida y de óptimos resultados en el tratamiento de la enfermedad glaucomatosa. Sin embargo, esta técnica fracasa en determinadas ocasiones. Las causas de este fracaso incluyen factores locales e individuales. La proliferación fibroblástica supone una barrea que ocluye la fístula entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival por donde drena el humor acuoso. Con el fin de evitar esta proliferación se viene empleando desde hace algunos años agentes antimitóticos, entre los que destaca la Mitomicina-C (MMC). Sobre un total de 24 ojos de 12 conejos pigmentados se realizó cirugía filtrante no protegida. En un ojo se aplicó Mitomicina-C a una concentración de 0,5 mg/ml y el ojo adelfo recibió BSS como placebo, quedando como control. Tras sacrificar cuatro animales de los 4, 15 Y 30 días se practicó enucleación de los ojos y fijación para microscopía electrónica. Se estudiaron las preparaciones mediante un método de doble ciego. En los ojos tratados con MMC se observó una menor actividad tanto nuclear como de las organelas citoplásmicas en todos los tiempos, frente a los ojos considerados como control. El depósito de fibrillas colágenas fue así mismo menos marcado en los primeros. La MMC interfiere notablemente los mecanismos metabólicos y de replicación fibroblástica. La menor presencia ribosómica y mitocondrial sugiere una menor actividad. La disminución del colágeno intracelular y la menor capacidad mitótica producen una alteración de los procesos de cicatrización.
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