RESUMEN I: La ganancia excesiva de peso durante la gestación contribuye a un desbalance en el aporte de nutrientes que influyen en la reprogramación de vías moleculares de la organogénesis, aumentando el riesgo de desarrollar anomalías congénitas en el corazón. O: Determinar el efecto de la obesidad materna sobre el patrón de apoptosis en la cardiogénesis tardía. M: Se estableció un modelo de obesidad materna adquirida por dieta de cafetería tipo snack, en ratas Wistar adultas. Las ratas del grupo obeso y del grupo control se aparearon con machos adultos sanos y fueron sacrificadas el día 16.5 de gestación. Los corazones fueron evaluados macroscópicamente y procesados para el estudio de la apoptosis cardíaca mediante la técnica de TUNEL. R: El 25 % de los corazones procedentes de madres obesas presentaron aumento en el tamaño de atrios, ventrículos y tracto de salida. La apoptosis fue menor en los ventrículos de los corazones fetales procedentes de madres obesas vs control (p<0,05). En el atrio derecho la apoptosis fue mayor en los corazones fetales del grupo obeso vs control (p<0,05). De manera importante se observó un aumento significativo en la cantidad de células en apoptosis presentes en el tabique interventricular del grupo control vs el grupo obeso (p <0.000l). C: El proceso de apoptosis se encontró alterado en los corazones fetales que fueron expuestos a condiciones de obesidad materna.
RESUMO I: o ganho excessivo de peso durante a gestação contribui a um desequilibrio no aporte de nutrientes que influenciam a reprogramação das vias moleculares da organogênese, aumentando o risco de deselvolvimento de anomalias congênitas no coração. O: determinar o efeito da obesidade materna sobre o padrão de apoptose na cardiogênese tardia. M: estabeleceu-se um modelo de obesidade materna por meio de dieta de lanches tipo snack, em ratos Wistar adultos. Os ratos do grupo obeso e do grupo controle foram acasalados com machos adultos saudáveis, e sacrificados no dia l 6.5 da gestação. Os corações availaram-se macroscopicamente e processaram-se para o estudo da apoptose cardíaca utilizando a técnica do TUNEL. R: 25% dos corações de mães obesas apresentaram aumento do tamanho dos átrios, ventrículos e via de saida. A apoptose foi menor nos ventrículos dos corações fetais de mães obesas vs controle (p <0,05). No átrio direito, a apoptose foi maior nos corações fetais do grupo obeso vs controle (p <0,05). De uma maneira importante, houve um aumento significativo no número de células em apoptose presentes no septo interventricular do grupo controle vs o grupo obeso (p < 0,000l). C: o processo de apoptose encontrou-se alterado em corações fetais que foram expostos a condições de obesidade materna.
ABSTRACT I: Excessive weight gain during pregnancy contributes to an imbalance in the contribution of nutrients that influences the reprogramming of molecular pathways of organogenesis, increasing the risk of developing congenital anomalies in the heart. O: To determine the effect of maternal obesity on the pattern of apoptosis in late cardiogenesis. M: A model of maternal obesity acquired by snack diet was established in adult Wistar rats. The rats of the obese group and the control group were mated with healthy adult males and were killed on day l6.5 of gestation. The hearts were evaluated macroscopically and processed for the study of cardiac apoptosis using the TUNEL technique. R: 25% of hearts from obese mothers had an increase in the size of atria, ventricles and outflow tract. Apoptosis was lower in the ventricles of fetal hearts from obese mothers vs control (p <0.05). In the right atrium, apoptosis was higher in the fetal hearts of the obese vs control group (p <0.05). Importantly, there was a significant increase in the number of cells in apoptosis present in the interventricular septum of the control group vs the obese group (p <0.000l). C: The process of apoptosis was found altered in fetal hearts that were exposed to conditions of maternal obesity.
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