Influencia de la hipotiroxinemia gestacional en el desarrollo neuropsicológico de la descendencia

• Carmen Merediz ^[1] ; Paula Núñez ^[1]
  1. [1] Universidad de Oviedo

     Universidad de Oviedo

     Oviedo, España

     
• Localización: Progresos de obstetricia y ginecología: revista oficial de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, ISSN 0304-5013, Vol. 61, Nº. 1, 2018, págs. 78-93
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Influence of gestational hypothyroxinemia on neuropsychological development of the offspring
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• Resumen
  • español

    El objetivo del presente trabajo es analizar cómo la hipotiroxinemia gestacional puede afectar al neurodesarrollo fetal, así como las posibles medidas preventivas y/o de tratamiento frente a dicha disfunción. Las hormonas tiroideas son compuestos químicos esenciales para el correcto desarrollo del cerebro y del sistema nervioso central fetal durante las primeras etapas del embarazo. Un déficit de yodo durante este periodo puede alterar los parámetros tiroideos funcionales maternos y desencadenar ciertas disfunciones como la hipotiroxinemia gestacional. Este trastorno, caracterizado por bajos niveles de tiroxina libre con niveles normales de hormona estimulante de la tiroides, causa errores de migración neuronal en el cerebro fetal en desarrollo y alteraciones en la citoarquitectura de la corteza y el hipocampo. Debido a ello, se observa un peor desarrollo cognitivo y psicomotor en la descendencia, además de un aumento en las probabilidades de padecer ciertas enfermedades psiquiátricas. A pesar de que el deterioro mental no suele ser tan severo como el de los niños cuyas madres padecen otra disfunción tiroidea gestacional, el número de embarazadas afectadas suele ser mayor. Por ello, se debe asegurar un suministro adecuado de yodo a todas las embarazadas con el objetivo de disminuir la hipotiroxinemia.

    La administración de levotiroxina, forma sintética de la tiroxina, desde el primer trimestre hasta el final del embarazo en el tratamiento de dicho trastorno parece disminuir el riesgo de retraso cognitivo y psicomotor de la descendencia, aunque los estudios sobre su efectividad aún son escasos y poco concluyentes.

  • English

    The present study analyzes how gestational hypothyroxinemia can affect fetal neurodevelopment, as well as the preventive and/or treatment measures against this dysfunction. Thyroid hormones, which are iodinated amino acids, are essential chemical compounds for the right fetal brain and central nervous system development during early stages of pregnancy. An iodine deficiency during this period may alter maternal functional thyroid parameters and trigger certain dysfunctions such as maternal hypothyroxinemia, which has a varied etiology.

    This disorder, which is characterized by low levels of free thyroxine combined with normal levels of thyroid stimulating hormone, causes neuronal migration mistakes in the developing fetal brain and alterations in the cortex and hippocampus cytoarchitecture. Due to this, a worse cognitive and psychomotor development in the offspring and an increase in the probabilities of suffering certain psychiatric diseases are observed. Although mental impairment is not usually as severe as that of children whose mothers have other thyroid dysfunction during pregnancy, the number of affected people is usually higher. This is why an adequate iodine supply should be ensured to all pregnant women in order to reduce hypothyroxinemia. Levothyroxine administration, a synthetic form of thyroxine, from the first trimester to the end of pregnancy in the treatment of this disorder seems to reduce the risk of cognitive and psychomotor delay of the offspring, although studies of its effectiveness are still scarce and inconclusive.