Resumen de Pancreatitis aguda y base experimental en la respuesta fisiopatológica local y sistémica
I. Fernández García, María Victoria de la Torre Prados, J. Merino Vega, A. García Alcántara, A. Soler García, M.M. Luque Fernández
Se analiza la importancia de la investigación en la patogenia de la pancreatitis aguda (PA) con estudios experimentales en animales. Cuando las investigaciones están orientadas en intervenciones terapéuticas no existe concordancia en los resultados, dado que los pacientes ingresan con varias horas de evolución. Se especifican los puntos que un modelo animal debe reunir para estudiar esta enfermedad.
Se describen las causas etiológicas más importantes y su incidencia. La cascada de acontencimientos a escala celular y sistémica es similar en todas las etiologías y se inicia por bloqueo de la secreción de proteínas en los conductos acinares del páncreas, activándose el tripsinógeno dentro de la célula acinar y dando lugar al proceso de la autodigestión.
El daño en las células acinares y en el endotelio vascular por las enzimas pancreáticas activadas conlleva la liberación de mediadores inflamatorios y trastornos en la microcirculación; según la extensión de estas lesiones se desencadena el grado de deterioro del tejido pancreático, sin estar claro los factores que pueden frenar la necrosis.
Posteriormente se extiende el daño al espacio peripancreático y pasan a la circulación sistémica enzimas pancreáticas activadas y mediadores inflamatorios (citocinas),y según la respuesta inmunológica del paciente, se condiciona el grado de afectación general y la disfunción orgánica, causa de mortalidad tanto temprana como tardía.
