Brodalumab (▼ Kyntheum®) en psoriasis

• Autores: Santiago Cuéllar Rodríguez
• Localización: Panorama actual del medicamento, ISSN 0210-1394, Vol. 42, Nº. 416, 2018, págs. 789-796
• Idioma: español
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• Resumen

  • El brodalumab es un anticuerpo monoclonal humano recombinante de tipo IgG2 que se une con elevada afinidad al receptor A de la interleucina 17 (IL-17RA), bloqueando las actividades biológicas de las citocinas proinflamatorias IL-17A, IL-17F e IL-17A/F, lo que se traduce en la inhibición de la inflamación y de los síntomas clínicos de la psor iasis. El medicamento ha sido autorizado para el tratamiento de la psoriasis en placas de moderada a grave en adultos candidatos a tratamientos sistémicos.

    Los datos clínicos una clara superioridad, estadísticamente significativa, a placebo. Dentro de estos estudios, la proporción combinada de pacientes que alcanzaron la variable clínica principal (PASI75 a las 12 semanas) fue de 85% y 64% para brodalumab 210 mg y 140 mg, respectivamente, en comparación con 6% con placebo. Brodalumab 210 mg también resultó ser estadísticamente superior a ustekinumab. En comparación con secukinumab e ixekizumab (inhibidores de la IL-17A), brodalumab logra resultados de tratamiento similares a las 12 semanas. El perfil toxicológico del brodalumab es benigno, siendo los eventos adversos más comunes registrados nasofaringitis, dolor de cabeza, infección del tracto respiratorio superior y artralgia, la mayoría leves o moderados en gravedad. En comparación con secukinumab e ixekizumab, no se aprecian diferencias sustanciales en el perfil de seguridad.

    Desde el punto de vista mecanístico, el brodalumab aporta la relativa innovación de actuar sobre los receptores A de la interleucina 17 (IL-17RA), mientras que secukinumab e ixekizumab actúan inactivando directamente la IL-17A. Aunque ésta se reconoce como el isotipo de IL-17 más significativo en la patogénesis de la psoriasis, existen otras interleucinas, como la IL-17F e la IL-25, que también interactúan con el IL-17RA IL-17 para provocar la señalización inflamatoria. En este sentido, la capacidad de brodalumab para bloquear los efectos de todas las citocinas que interactúan con IL-17RA podría teóricamente contribuir a una mayor eficacia clínica; sin embargo, tal diferencia no se aprecia con los datos actualmente disponibles.

    Cuéllar Rodríguez S. Brodalumab (Kyntheum®) en psoriasis. Panorama Actual Med. 2018; 42 (416): 789-796.