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Direct negative chronotropic and inotropic efects of curare on isolated and perfused frog's heart

    1. [1] Universidad de los Andes
  • Localización: MedULA: revista de la Facultad de Medicina, ISSN-e 0798-3166, Vol. 1, Nº. 4 (Diciembre), 1992
  • Idioma: inglés
  • Títulos paralelos:
    • Efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos y directos del curare sobre el corazón aislado y perfundido del sapo
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      e afirma que el curare no tiene efectos sobre el corazón porque en este órgano no hay receptores muscarínicos. Durante un tra bajo experimental, observarnos que al administ rar d-tubocurarina en altas dosis a unos sapos, se producían cambios en la actividad cardiaca. Decidimos estudiar los efectos de la d-tubocurarina s obre la frecuencia cardiaca y la contractilidad de 8 corazones d e batracio aislados y perfundidos. Después de probar los efectos de la d-tubocurarina, agregamos acetilcolina, atropina, atenonol o verapamil para investigar el mecanismo de acción de la d-tubocur arina. Encontramos que 1) la d- tubocurarina en altas dosis (1 a 15 mcg) produce una disminución significativa de la frecuencia y la contractibilidad cardíacas; 2) la d-tubocurarina no bloquea el efecto de la acetilcolina, y 3)que la atropina, el atenonol y el verapamil no bloquean el efecto de la d-tubocurarina. Concluimos que la d- tubocurarina, administrada en dosis altas, produce una disminuci ón de la frecuencia y la contractilidad cardíacas directamente relacionadas con las dosis y que dicho efecto no está mediado por receptores muscarínicos, beta- 1 o de canales lentos de calci o.

    • English

      It has been stated that curare has no direct effect upon the he art because the cardiac muscle is deprived of nicotine receptors . While performing an experimental work, we noticed that when high doses of curare were administered to frogs, a change in cardiac acti vity occurred. In order to elucidate whether the cardiac effects of cu rare were the results of a direct action or a reflex response, we studied the effects of increasing doses of d-tubocurarine on the rate and contractility of 8 isolated and perfused frogs' hearts. After testing ale d-tubocurarine effects on the heart rate and contractility, we added either acetylcholine, atropine, atenonol or verapamil in o rder to find out whether any change occurred in th e cardiac effects produced by d-tubocurarine.

      Thirty seven measurements were carried out arid it was found that 1) high doses between 1 and 15 micrograms) of d-tubocurarine produced a highly significant decrease in h eart rate an contractility; 2) d-tubocurarine did not avoid the acet ylcholine effect; 3) atropine, atenonol and verapamil did not in terfere with d-tubocurarine effects. We conclude that high doses of d-tubocurarine produce «dosis-dependent» heart rate and contractili ty reductions. These effects are not mediated by muscarinic receptors, beta- 1 receptors or the slow calcium channels.


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