GLP-1 signaling and the regulation of pancreatic β-cells mass/function

• Autores: Jean Buteau
• Localización: Avances en diabetología, ISSN 1134-3230, Vol. 27, Nº. 1, 2011, págs. 3-8
• Idioma: inglés
• Títulos paralelos:
  • La señalización de GLP-1 y la regulación de la masa/función de las células pancreáticas β
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• Resumen
  • español

    La resistencia a la insulina y la deficiencia relativa de insulina contribuyen a la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2. La secreción defectuosa de insulina de las células pancreáticas β resulta del deterioro progresivo de la masa y la función de las células pancreáticas β. El péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), una hormona incretina secretada por las células intestinales L en respuesta a la ingesta de comida, mejora el control glucémico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 abordando ambos, la deficiente secreción de la insulina, así como el decline de la masa en células β. Estas observaciones fomentan el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos orientados a la señalización de GLP-1. Esta reseña resume nuestro actual conocimiento de los mecanismos moleculares por los cuales GLP-1 mejora la masa y función de las células β.

  • English

    Insulin resistance and relative insulin deficiency contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes. Defective insulin secretion from pancreatic β-cells results from the progressive deterioration of pancreatic β-cell mass and function. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), an incretin hormone secreted by intestinal L cells in response to a meal, improves glycemic control in patients with type 2 diabetes by addressing both the insulin secretion defect as well as the decline in β-cell mass. These observations fostered the development of new therapeutic agents targeting GLP-1 signaling. This review gives an overview our current knowledge of the molecular mechanisms by which GLP-1 enhances β-cell mass and function.