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A new approach to anesthesia management in myasthenia gravis: reversal of neuromuscular blockade by sugammadex

  • Autores: Hans Donald de Boer, J. van Egmond, J.J. Driessen, L.H.J.D. Booij
  • Localización: Revista española de anestesiología y reanimación, ISSN 0034-9356, Vol. 57, Nº. 3, 2010, págs. 181-184
  • Idioma: inglés
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Un fármaco bloqueante neuromuscular (FBNM) que induce bloqueo neuromuscular (BNM) en pacientes con miastenia gravis habitualmente desaparece bien de manera espontánea o mediante la administración de neostigmina. Nosotros administramos sugammadex en un paciente con miastenia gravis para revertir un BNM profundo inducido por rocuronio. Los FBNM predisponen a algunos pacientes a graves parálisis residuales postoperatorias así como a complicaciones respiratorias. Sugammadex anula la respuesta esteroidea del FBNM, y por tanto, revierte un BNM inducido por rocuronio o vecuronio, sin interferir en la transmisión colinérgica. Se logró una rápida y completa recuperación de un profundo BNM y no se observaron efectos adversos. Este caso sugiere que sugammadex es un seguro y efectivo antagonista de rocuronio como inductor de bloqueo neuromuscular en pacientes con miastenia gravis.

    • English

      A neuromuscular blocking drug (NMBD) induced neuromuscular blockade (NMB) in patients with myasthenia gravis usually dissipates either spontaneously or by administration of neostigmine. We administered sugammadex to a patient with myasthenia gravis to reverse a rocuronium-induced profound NMB. NMBDs predispose such patients to severe postoperative residual paralysis and respiratory complications. Sugammadex binds steroidal NMBDs and, therefore reverses a rocuronium or vecuronium-induced NMB, without interfering with cholinergic transmission. A rapid and complete recovery from profound NMB was achieved and no adverse events were observed. This case suggests that sugammadex is a safe and effective antagonist of a rocuronium induced NMB blockade in patients with myasthenia gravis.


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