Resumen de Hiperplasia Prostática Inducida con Testosterona y con Testosterona más 17 Beta-estradiol en Ratas Castradas

Carlos Gonzales Medina, Ygna Oyola, Paul Herrera

• español

  La hiperplasia prostática benigna tiene una "etiología aún desconocida, postulándose que el estradiol (E2) esté posiblemente implicado. El objetivo de este trabajo fue determinar la acción del E2 en la proliferación prostática inducida en ratas castrad as. El diseño fue experimental aleatorizado en 3 grupos independientes (para 8 ratas) durante 4 semanas; ellro, control sin tratamiento; el2do, castrado y tratado con enantato de testosterona (ET); y el 3ro. castrado y tratado con ET más hemisuccinato de 17 beta-estradiol. La valoración de la diferencia de los pesos prostáticos fue hecha mediante una prueba U; los hallazgos histológicos, con mícroscopía de luz: Verificamos un mayor incremento de los pesos prostáticos del 3er grupo con respecto al segundo, (estadísticamente en el límite de la significacia, P=O,05). De igual manera, histológicamente, el aumento en la secreción y la hiperplasia fue notoria en el 3er grupo respecto a los 2 primeros. Concluimos que el E2 sinergiza la acción proliferativa de la testosterona sobre la próstata, involucrándosele posiblemente en la génesis de la hiperplasia prostática benigna.

• English

  Begin prostatic hyperplasia etiology is still unknow. It is believed that estradiol (E2) is involved. The objetive of this study was to determine the E2 action in the prostatic proloferation induced in castrated rats. The experimental was randomized in 3 independent groups during 4 weeks; the first one, control without treatment; the second one, castrated and testosterone enantate (TE) treated; and the third one, castrated and TE plus 17 beta-estradiol hemisuccinate treated. Weight prostatic difference was studied with the U test, histology with light-microscopy. Weight prostatic difference between the second and third groups as in the significance limit (P=0.05). Histologically increase in secretion and hyperplasia was noted in the third group. We concluded that E2 synergizes testosterone proliferating action upon the prostate and this could account for benign prostatic hyperplasis genesis.