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Asociación entre la Proteína p53 Mutada, Grado de Infiltración y Tamaño del Tumor en Cáncer Colorrectal. Hospital Central Fap 1987-1996

  • Autores: Nancy A. Ross, Ebert Torres
  • Localización: Anales de la Facultad de Medicina, ISSN 1025-5583, ISSN-e 1609-9419, Vol. 60, Nº. 2, 1999, págs. 85-92
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Association Between p53 Mutations with Tumoral Size and Dukes’ Stage Among Patients with Colorectal Carcinoma at The Hospital Central Fap, 1987-1996.
  • Enlaces
  • Resumen
    • español

      OBJETIVO: Determinar la presencia de proteína p53 mutada en pacientes con cáncer colorrectal, y correlacionarla con el tamaño del tumor y grado de infiltración (Dukes). MATERIALES Y MÉTODOS: Se estudió retrospectivamente 40 muestras de casos diagnosticados como carcinoma colorrectal de los registros del Hospital Central FAP, entre los años 1987-1996. Se empleó el método inmunohistoquímico estreptavidina-biotina peroxidasa con el anticuerpo do-7 y con pretratamiento con microondas para la demostración de proteína p53 mutada. RESULTADOS: Todos los casos fueron adenocarcinomas, en la gran mayoría medianamente diferenciados; 18 pertenecían a la clasificación Dukes B, 16 a Dukes C, 4 a Dukes A y 2 a Dukes D. El tamaño del tumor era directamente proporcional al grado de infiltración, con un promedio de 5,5 cm3 para Dukes A, y 50,12 cm3 para Dukes D. La presencia total de proteína p53 mutada fue 55%, la positividad fue creciendo según el grado de infiltración del tumor (a = 0,353) y del tamaño del tumor (a = 0,376). CONCLUSIÓN: Entre los casos estudiados, la acumulación de proteína p53 mutada estuvo en relación directa al tamaño y grado de infiltración del tumor.

    • English

      OBJECTIVES: To determine the presence of p53 mutations among patients with colorectal carcinoma and their relationship with the tumoral size and with Dukes’ stage classification. MATERIALS AND METHODS: Anatomopathological specimens of 40 cases of colorectal carcinoma from the Hospital Central FAP, taken between 1987 and 1996, were re-examined. For detecting p53 protein mutations, the streptavidin-biotin immunoperoxidase immunohistochemical assay with do-7 antibody was used, pre-processing the samples with microwaves. RESULTS: All cases were adenocarcinomas, mostly moderately differentiated; 18 were in Dukes B, 16 Dukes in C, 4 in Dukes A and 2 in Dukes D stage. Tumoral size was directly related with Dukes’ stage, having a mean size of 5,5 cm3 for Dukes A, and 50,12 cm3 for Dukes D. There was a presence of p53 mutation in 55% of cases; the higher p53 expression, both the higher Dukes’ stage (a = 0,353) and the higher tumoral size (a = 0,376). CONCLUSION: Among our cases, p53 mutation accumulation was directly related with tumoral size and Dukes’ stage.


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