En el amplio campo de la Patología Médica los síndromes purpúricos vinculados a fenómenos alérgicos han adquirido singular importancia debido a los progresos de la Medicina en el terreno de la inmuno-hematología. En estos estudios cobra singular relieve la patogenia inmunitaria de las trombocitopenias. Hasta hace 15 años las teorías que explicaban las púrpuras trombocitopénicas se referían principalmente a la hiperfunción esplénica que deprimía la maduración de los megacariocitos o la salida de las plaquetas o que el bazo "secuestraba" los trombocitos de la sangre circulante produciendo el déficit correspondiente (1). Estas teorías que trataron de explicar ciertas púrpuras trombocitopénicas no llenaban los requerimientos científicos para poderlos aceptar definitivamente como causales de las trombocitopenias. En 1951 Evans (2) y Harrington (3) demuestran en un gran porcentaje de púrpuras trombocipoténicas, aglutininas antiplaquctarias que desaparecían o disminuían de acuerdo a la evolución de la enfermedad.
In the broad field of Medical Pathology the purpuric syndromes linked to allergic phenomena have acquired special importance due to the progress of medicine in the field of immuno- hematology. These studies highlight the singular charge pathogenesis of immune thrombocytopenia . Until 15 years ago the theories explaining the purple thrombocytopenic mainly concerned that depressed splenic hyperfunction maturation of megakaryocytes or platelets or exit the spleen " kidnapped " the circulating blood platelets produce the corresponding deficit ( 1 ) . These theories that tried to explain certain thrombocytopenic purple did not meet the scientific requirements so that they can definitely accept as causal of thrombocytopenia . In 1951 Evans (2) and Harrington ( 3) show a large percentage of trombocipoténicas purple , agglutinins antiplaquctarias disappearing or decreased according to disease progression .
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