Modo de acción y resistencia de los herbicidas que interfieren en el fotosistema II de la fotosíntesis

• Pitty, Abelino ^[1]
  1. [1] Escuela Agrícola Panamericana, Zamorano.
• Localización: Ceiba: A Scientific and Technical Journal, ISSN 0008-8692, Vol. 55, Nº. 1, 2018, págs. 45-59
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Mode of Action and Resistance of Herbicides that Interfere in Photosystem II of Photosynthesis
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    Unos herbicidas matan a las plantas deteniendo el transporte de electrones en el fotosistema II. Ellos compiten con la plastoquinona (PQ), un transportador de electrones, por el sitio de acople en la proteína D1 del fotosistema II. Cuando el herbicida se acopla al nicho de la PQ, detiene el flujo de electrones porque el herbicida no puede aceptar ni donar electrones como la PQ. Esto causa que la clorofila no pueda transferir la energía que absorbe o recibe de los pigmentos accesorios; al quedar excitada forma clorofila triplete que causa la peroxidación de los lípidos y la muerte de las células. Además, la clorofila triplete reacciona con oxígeno molecular (O2) y forma oxígeno singlete o singulete (1O2), una forma reactiva de oxígeno que daña los lípidos de las membranas celulares. Luego se destruye la clorofila y los carotenoides, y se pierde la semipermeabilidad e integridad de las membranas celulares. Las membranas destruidas dejan escapar el contenido celular a los espacios intercelulares y las células mueren. Más de 70 especies han desarrollado resistencia a algunos de estos herbicidas y el mecanismo más común es una modificación en el genoma del sitio de acople del herbicida en el fotosistema II. En unas especies cambió el aminoácido 264 en la proteína D1, el aminoácido serina fue reemplazado por glicina o treonina; en otras cambió valina por isoleucina en la posición 219; en la posición 251 alanina por valina y en la posición 266 asparagina por treonina. Estos cambios reducen la afinidad del herbicida por el sitio de acople y la eficiencia del transporte de electrones, reduciendo la fotosintesis. Debido a que el cloroplasto tiene su propio genoma, esta resistencia se hereda de la madre. Unos biotipos han desarrollado resistencia porque tienen un metabolismo acelerado y detoxifican el herbicida más rápido que los susceptibles. La detoxificación es causada por una actividad alta de la enzima glutatión transferasa que conjuga el herbicida con el glutatión. Palabras clave: Fisiología vegetal, fitotoxicidad, malezas, mecanismo de acción

  • English

    Some herbicides kill plants by stopping electron transport in photosystem II. They compete with plastoquinone (Q5), an electron transporter, at the coupling site on the D1 protein. The herbicide coupled to the Q5 niche detains the flow of electrons because the herbicide cannot accept nor donate electrons as Q5 does. This blocks excitation energy transfer in chlorophyll a, but chlorophyll a and its accessory pigments continue to absorb light. Therefore, the chlorophyll cannot transfer the energy that it absorbs or receives from the accessory pigments, and remaining excited it forms triplet-state chlorophyll that causes peroxidation of lipids and cell death. Moreover, the triplet-state chlorophyll reacts with molecular oxygen (O2) and forms singlet oxygen (1O2), a reactive form of oxygen that damages lipids in membranes. The chlorophyll and carotenoids are destroyed and the semipermeability and integrity of the cellular membranes are lost. The destroyed membranes allow the escape of cellular content to intercellular spaces, and the cells die. More than 70 species have developed resistance to some of these herbicides, and the most common mechanism is a modification in the genome of the coupling site for the herbicide in photosystem II. In a few species, amino acid 264 in the D1 protein was changed, i.e., the amino acid serine was replaced by glycine or threonine. In other species, valine was exchanged for isoleucine at position 219; alanine for valine at position 251; and asparagine for threonine at position 266. The changes reduce the affinity of the herbicide at the coupling site and also decrease the transport efficiency of electrons, reducing the photosynthesis. Since the chloroplast has its own genome, this resistance is inherited from the mother. Some biotypes have developed resistance because they have accelerated metabolism and detoxify the herbicide more rapidly than susceptible biotypes. Detoxification is caused by high activity of glutathione S-transferase enzyme that catalyzes the conjugation of the herbicide with glutathione. Keywords: Action mechanism, phytotoxicity, plant physiology, weeds.