Resumen de Managing hypertriglyceridemia in children with systemic lupus erythematosus: Two sides of the same coin
Biswanath Basu, Binu George Babu, Suman Bhattacharyya
- español
La hipertrigliceridemia es común en niños con lupus eritematoso sistémico. Un análisis retrospectivo de la presentación clínico-patológica al inicio del estudio y los resultados del tratamiento (estado de los perfiles lipídicos) se llevó a cabo en 2 niños con lupus eritematoso sistémico, que presentaron hipertrigliceridemia extrema durante un período de seguimiento de 4 semanas. Los niños fueron tratados con prednisolona, micofenolatomofetil, hidroxicloroquina y agentes hipolipidemiantes, dependiendo de su estado de salud. En el seguimiento, el primer niño mostró un nivel de triglicéridos en suero significativamente elevado después de recibir una semana de tratamiento con prednisolona oral. No existían anticuerpos antilipoproteína lipasa. Los niveles de perfil de lípidos de este niño mejoraron gradualmente después de sustituir la prednisolona oral con otro inmunosupresor, a saber micofenolatomofetil. El segundo niño presentó hipertrigliceridemia extrema con autoanticuerpos antilipoproteína lipasa-positivos. Ella respondió a la plasmaféresis seguida del incremento de la dosis de inmunosupresores. Por lo tanto, la hipertrigliceridemia extrema en niños con lupus eritematoso sistémico puede ser inducida por esteroides o debido a la presencia de autoanticuerpos antilipoproteína lipasa. El manejo debe ser individualizado en función de la etiología.
- English
Hypertriglyceridemia is common in children with systemic lupus erythematosus (SLE). A retrospective analysis of the baseline clinical–pathological presentation and treatment outcome (status of lipid profiles) was performed in two children with SLE, who presented with extreme hypertriglyceridemia over a follow-up period of four weeks. The children were treated with prednisolone, mycophenolate mofetil (MMF), hydroxychloroquine and hypolipidemic agents, depending on their disease status. On serial follow-up, the first child showed a significantly raised serum triglyceride level after receiving one week of oral prednisolone therapy. Anti-lipoprotein-lipase (LPL) autoantibody was absent. Lipid profile levels of this child gradually improved after replacing oral prednisolone with another immunosuppressant, namely MMF. The second child presented with extreme hypertriglyceridemia with positive anti-LPL autoantibody. She responded to plasmapheresis followed by increasing the dose of immunosuppressant. So, extreme hypertriglyceridemia in children with SLE may be steroid induced or due to presence of anti-LPL auto antibody. Management should be individualized depending on the etiology.
