Contribució al concepte, Etíologia i Patologia de l'Hipotrepsia i Atrepsia

• Autores: Manuel Miralbell
• Localización: Pediatria catalana: butlletí de la Societat Catalana de Pediatria, ISSN 1135-8831, Vol. 5, Nº. 2, 1932, págs. 61-85
• Idioma: catalán
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• Resumen
  • English

    -En this work the author unifies trying to hramonize the classification existing on various types of under nutrition of the sucker.

    examines the hipoatrepsy (in its two degrees) and the atrepsy of MARFAN showing the causes which he takes as a basis for grouping it as well as the FEDE, FITATOW and HEUBNER. He explains the classification of FINKEISTAIN and in general the whole German school from a ph.ysiopa.tological view point. He points out tìe error nade when superposing atrophy and decomposition, because they are not the carne thing as ene is anatornical notion and the other physiological conception.

    One is the result of various causes and the other is the action itself which, howerer produces many times such an estate although not always obligatorily. - In the same way the comments the sinonimies of the hypotrepsy and distrophy. All the distrophies lead to hypotropsy bat not all hypotrepsies are caused by distrophy. When troubels are caused by milk or flours it has distrophy but will be far fron suffering from under nutrition which caracterizes the hypotrepsy.

    The author suggest to call hypotrepsy or hypotrophy, and atrepsy or atrophy all anatomical states caracterized by the loss of weight and cellular textures and subcutaneous textures, lack of swelling of the skin etc., that is to say just as described by Prof. MAIWAN. He also suggests to apply the ntme distropby to all cases where an alteration (acceleration, delay or desviation) of the absorbation, metabolisme or assimilation exists, that is to say where it is evident or suspected whether it causes or ,does not cause loss of weigth. Moreover he proposes that the clinical picture of descom.position be considered a.

    clinical entity and caracterized by the intensity of the paradoxal reacion and all the functiontl alteration3 deScribed by the German school wheher they have reacted or not a degree of atrepsy. Also that the name of the desease describer by MARFAN cau.sed by dispepsy of the cow milk be kept substituting; only the word dispepsy by calling it distrophy.

    The author proposes to specify in detail the three following points in every dia.gnostic made and herefore also in every article published on this subject: 1) The cause producing it or the immediate principie that is lacking er that is in excess. 2) Disfunction or anatomical wounds which it causes (distrophy or decomposition of the fats, powdersflours—and allmmins). 3) Anatomical conditions of the child inder which it is produced (eutrophy, hypoatrepsy or atrepsy).

    Ile then reviews the classifica.ticn of these processes, adding the conception of the inamediate principie which causes the alteration or whese metabolisme is predominantly alterated.

    When speaking of etiology and patcgeny he states that the first ,and only cause by which this sipdromical pioture is caused, is the "callular hunger". The cause that may produce this cellular hunger he divides, following CZERNY, unto inanition external und internaj.

    In the first paragra.ph he studies the etiology óf the secondary hypotrophies and atrophies.

    Then he describes the forms of external inanition, during the natural lactation through hypogalacty, during the artifical lactations tb.rough excessive dilution- of the milk or because it is has been skimned too much or due to giving an insufficient ration (hypoalimentation).

    In other cases the doctor causes it prescribing a too long tea diet.

    But there is also a qualitative need although the onjanism can transform tbe Substances he receives and form other he does not receive but only to a certain limit which should not be overstepped. According to the epoch the albumins, hydrates of carbon and the greases have been limited. And thus although they re.ceive abundant food thero are signs of want for certain immediate principies. The author does not forget • the need of vitamins and c.alcic salts as causes of under nutrition. . Then he examines the internal inanition. It is always produced when the metabolisrn of an immediate principle is alterated whether caused by digestion, absorbation or the ulterior transformation in the interior of the organism. The transformation of the substance is either not produced or is produced badly and in that moment the biological chain (1Zom and RAVENTOS) is broken, the product not going furthev or going a different one which should not have been developped. In thisi second case there will exist besides the intoxication need a cellular hunger, the latter existing in both cases.

    Then he describes in detail each process which disturbs the .¡Iifferent phases of the metabolism of the different immediate principies producing the inanition of an internal cause; it is not of an external one as it receives sufficient matters to feed another child in an eutroPhiCal state.

    He does not forget the phenomenon of intolerance and small anaphilaxis.

    He also describes the principie MEYER of `.`the primitive incapacity of the organical cellule for regulated assimilation". This incapacity is therefore congenital, the cause producing same not being known up to the present, and is therefore considered a constitutional affection.

    Finally he studies the ,hypoatrepsy and atrepsy with decomposition, as up to now he referred seperately to each of the causes, but in the practice we do not find them isolated but alWays associated with each other.

    Finally the author says that one must always take into consideration the morbid associations such as the dispepsy arid distrophy of the same immediate principle because only Uien the cronical dispepsy is produced. 'Whenever a distrophy is associated with a severe dispepsy O r, a toxical cough of a different irnmediate principle, decomposition is produced. Moreover in such a case the compensating funetions are abolised or are insuficient.

  • français

    L'auteur réalise dans ce travail une ceuvre d'unification en essayant d'harmoniser la classifieation existante des divers types de dénutrition du nourisson. 11 passe en revue l'hypothrepsie (dans ses deux degrés) et l'athrepsie de MAREAN, en indiquant leurs causes qui sont celles que cet auteur utilise pour son groupement, ainsi que FEDE, FILATOW et HEUBNER. 11 expose la classifieation de FINKELSTEIN et, en général, eelle de toute l'école allemande en se plaeant au point de vue pysiopathologique.

    Il signale l'erreur qui consiste ä vouloir superposer les concepts d'athrophie de décomposition, quand en réalité il n'en est pas ainsi, parceque l'un est une notion anatomique et l'autre un concept physiologique.

    L'un est le résulttt de diverses causes et actions et l'autre est l'action m'eme qui, bienqu'elle produise fréquemment cet état, n'est pas fatalement obligée de le faire toujours ainsi.

    Dans le méme sens, il commente les synonymies d'hypoathrepsie et de disthrophie.

    Toutes els disthrophies conduisent a l'hyprothrepsie, mais toutes les hypoathrepsies ne sont pas produites par les disthrophies. Quand un treuble clit au lait ou aux farines, comrnence ä se produire la disthrophie existera déja, mais nous serons bien lein de la dénutrition qui caractérise l'hypoathrepsie.

    L'auteur propose qu'on entende par hypoathrepsie ou hypothrophie, et athrepsie ou athrophie r les états anatomiques caractérisés par la perte de poids et de tissus cellulaires et souscutanés, le manque de turgescence de la peau etc..., s'est-ä-dire tels que les décrit le Prof. MAREAN.

    Que l'on réserve le nom de disthrophie lorsqu'il existe une altération (accélération, retard ou déviation) de l'absortion, du metabolisme ou de l'assimilation, qu'elle soit connue ou supposée, qu'elle produise ou non une perte de polds. Que le tableau clinique de la décompósition soit considéré comme une entité clinique et caractérisé par Pintensité de la réaction paradoxale et par toutes les altérations fonctionnelles clécrites par l'école allemande, qu'elles soient arrivées ou non au degré d'athrepsie. Que la maladie décrite par MAREAN comme dyspepsie dúe au lait de vache soit aussi conservée mais en changeant son nom .de dyspepsie par celui de disthrophie.

    L'auteur propose que dans tout diagnostic et par conséquent dans tout travail qui se publie sur ce sujet, on spécifie bien les trois concepts suivants: 1) Cause qui produit la maladie ou principe immédiat qui est en défaut ou en excés. 2) Disfonction et lésions anatomiques qu'elle determine (disthrophie ou décomposition des graisses, farines et albumines). 3) Etat anatomique de l'enfant chez qui elle se constitue (euthrophie, hypathrepsie, ou athrepsie).

    Il passe ensuite à la classification de ces processus, en y ajoutant le concept du principe immédiat qui cause l'altération et dont le mé- tabolisme est nettoment altere.

    Lorsqu'il arrive à l'ethymologie et à. la pathogénie, ii commence par dire que la cause première et unique par laquelle se produit ce tableau syndromique est "la faim céllulaire". Adoptant la classification de CZERNY, il divise les causes qui peuvent produire cette faim cellulaire en inanition externe et interne.

    Dans un premier paragraphe ii étudie l'éthyologie des hypothrophies et des athrophies secondaires.

    Il passe ensuite à la description des formes d'inanition externe, dans la lactance naturelle par l'hypogalactie, dans la lactance artificielle par la dilution excessive du mit, par la décrémation également excessive, ou simplement par l'insuffisance de la ration (hypoalimentation).

    Dans d'autres cas, par la trop longue duration des diètes de thé ordonnées par le médecin.

    Mais il y a en plus une carence qualitative, car, bienque l'organisme puisse transformer les substances qu'il recoit et en former d'autres, qu'il ne recoit pas, cela se réalise dans certaines limites qu'il est ri& céssaire do ne pas depasser. Selon les époques les albumines, le hydrathes de carbone et les graisses se restreignent modénément. Et ainsi, bien qu'ils recoivent dans l'ensemble une alimentation abondante, il se produit des phénomènes de carence par certains principes immédiats.

    L'auteur n'oublie pas comme causes de dénutrition le manque de vitamines et de seis de calcium.

    Puis ii continue par l'étude de l'inanition interne. Elle se produit toutes les fois que le métabolisme d'un principe immédiat est altere, soit par al digestion, l'absorbsion ou la transformation ultérieure dans l'intérieur de l'organisme. La transformation de la substance ou non, se fera ou se fera mal; en ce moment la chaine biologique (Rom et RAvErrós) se rompra, et le produit n'ira pas plus bin ou se transformera en un autre distinct de celui qui devait se former. Dans ce second cas, il y aura, en plus de la carepce, intoxication, bien que la faim cellulaire existera dans les deux cas.

    Dans la suite, il detaille chaque processus qui trouble les differentes phases du métabolisme des divers principes. immédiats en occasionnant l'inanition de cause interne, du moment qu'elle n'est pas externe, puisqu'il arrive des matériaux suffisants pour maintenir un autre enfant en état d'euthrophie.

    Ti n'oublie pas l es pliénomènes d'intolerance et de petite anaphylaxie.

    Il expose aussi le concept de MEYER de l'"incapacité primitive de la cellule onganique par l'assimilation réglée". Cette incapacité est done eongénitale, et on ignore . actuellement la cause qui la produit, car s'agit dans Ce cas «une affection constitutionnelle.

    Enfin, ib étudie l'hypoathrepsie et l'athrepsie avec decomposition, car jusqu'alors il a fait allusion à chacune des causes séparément, mais dans la pratique ii ne les a. jamais observées isolément, sinon, au contraire, associées les unes aux autres.

    Et pour finir, l'auteur dit qu'on est obligé de tenir en compte les associations morbides telles que celle d'une dyspepsie chronique se constitue abre. Quand une disthrophie s'associe à. une dyspepsie grave ou •ä, un catarrhe toxique d'un principe immédiat different, la décomposition apparait. Dans celle-ci, en plus, les fonctions compensatrices sont abolies ou insuffisantes.