Papel de la coagulación en la fisiopatología de la lesión pulmonar aguda: paralelismo con la sepsis

• R. Ferrer ^[1] ; A. Navas ^[1] ; M. Adda ^[1] ; A. Artigas ^[1]
  1. [1] Hospital de Sabadell

     Hospital de Sabadell

     Barcelona, España

     
• Localización: Medicina intensiva, ISSN-e 1578-6749, ISSN 0210-5691, Vol. 32, Nº. 6, 2008, págs. 304-311
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Role of coagulation in acute pulmonary lesion physiopathology: Parallelism with sepsis
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    La lesión pulmonar aguda y, en su forma más grave, el síndrome de distrés respiratorio agudo, tiene una alta morbimortalidad y se caracteriza por un inicio brusco, hipoxemia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax con ausencia de signos de insuficiencia cardiaca. En la fisiopatología de la lesión pulmonar aguda participa, junto a la activación de la inflamación, una alteración del sistema de la coagulación.

    Las alteraciones del sistema de la coagulación presentes en la lesión pulmonar aguda incluyen un aumento de la actividad procoagulante, así como un descenso de la actividad fibrinolítica, tanto en el espacio alveolar como en el intersticio pulmonar. Los depósitos de fibrina, que son el marcador inicial de la fase precoz de la lesión pulmonar aguda, estimulan la agregación de fibroblastos y la subsiguiente secreción de colágeno que conduce a la fibrosis pulmonar.

    El único tratamiento que ha demostrado tener un impacto significativo sobre la mortalidad en la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo, a pesar de los avances sobre el conocimiento de la enfermedad en los últimos 10 años, es el uso de ventilación protectora con volumen corriente bajo. En la sepsis grave donde también participa la coagulación, sólo el tratamiento con proteína C activada ha mostrado una reducción de la mortalidad junto con una mejoría de la disfunción respiratoria y descenso en los días de ventilación mecánica.

  • English

    Acute respiratory distress syndrome and acute lung injury for a part of a devastating syndrome characterized by acute onset, hypoxemia and bilateral infiltrates in the chest x-ray with absence of heart failure signs, Acute lung injury is the response of the lung to a local or systemic aggression, resulting in local inflammation and coagulation disorders, this leading to increased inflammatory pulmonary edema.

    Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome are associated with increased procoagulant and reduced fibrinolytic activities mainly in alveoli and interstitial spaces in the lung. Fibrin deposits, which are the hallmark of early phase acute lung injury, stimulate fibroblast aggregation and collagen secretion, participating to the constitution of pulmonary fibrosis.

    The only clinical intervention found to have a significant impact on mortality in acute respiratory distress syndrome, despite the significant progress in the understanding of the disease made over the past 10 years, is the use of low tidal volume ventilation. In severe sepsis, only recombinant human activated protein C administration has demonstrated a mortality reduction, together with faster improvement in respiratory dysfunction and shorter duration of mechanical ventilation.

    Future clinical trials should consider the potential benefit of anticoagulants administrated systemically or locally in the lungs to determine the role of anticoagulants in the treatment of acute pulmonary injury/acute respiratory distress syndrome.