Fístula arteriovenosa posterior a trombosis venosa profunda persistente en ilíaca pimitiva posparto

• S. García Pelegrí ^[1] ; C. López Guisado ^[1] ; A. Giménez Gaibar ^[1] ; E. Latorre Ráez ^[1]
  1. [1] Clínica Teknon, Instituto de Enfermedades Cardiovasculares, Barcelona, España
• Localización: Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, ISSN 0210-573X, Vol. 44, Nº. 4, 2017, págs. 185-187
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Early postpartum arteriovenous fistula after persistent iliac deep vein thrombosis
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• Resumen
  • español

    La trombosis venosa profunda es 5 veces más frecuente en mujeres gestantes o puérperas, pero con las mismas complicaciones a largo plazo.

    Aquí ilustramos un caso de una trombosis venosa ilíaca izquierda durante el posparto inmediato, persistente, con desarrollo de abundante circulación colateral compensatoria (Palmaz), y con hallazgo de fístula arteriovenosa en femoral común, posteriormente diagnosticada por ecografía, y confirmado por angio-TC, sin empeoramiento del síndrome postrombótico de la paciente.

    Se trata de un caso, en el cual casi no hay referencias bibliográficas, con etiopatogenia atribuible a la cascada de moléculas proinflamatorias y proangiogénicas derivadas de la remodelación, recanalización del trombo venoso y desarrollo de circulación colateral, afectando dichas moléculas a los vasa vasorum y los vasos de alrededor, dando lugar a fístulas arteriovenosas, hecho poco frecuente, y generalmente poco sintomáticas.

  • English

    Deep vein thrombosis is five times more common in pregnant women or new mothers, but with the same long-term complications.

    We present a case of early postpartum persistent left iliac vein thrombosis with abundant development of compensatory collateral circulation (Palmaz) and common femoral arteriovenous fistula subsequently diagnosed by ultrasound and confirmed by CT angiography, with no deterioration of the patient's post-thrombotic syndrome.

    This is a case with very few references in the scientific literature, with pathogenesis attributable to the cascade of pro-inflammatory and pro-angiogenic molecules derived from remodelling, recanalisation of the venous thrombus and development of collateral circulation. These molecules invade the vasa vasorum and surrounding vessels, which can, on rare occasions, lead to generally asymptomatic arteriovenous fistulas.