Paracetamol y fallo hepático agudo, ¿la gota que colma el vaso?

• Autores: P. Madurga-Revilla, Juan Pablo García Íñiguez, Daniel Palanca Arias, Rocío Conchello Monleón, M.L. Rodríguez Sanz, I. García Osés, I. García Jiménez
• Localización: Acta pediátrica española, ISSN 0001-6640, Vol. 71, Nº. 7, 2013, págs. 199-203
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Acetaminophen and acute liver failure, was it the last thing needed?
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• Resumen
  • español

    El fallo hepático agudo (FHA) es una patología poco frecuente, pero fatal en pediatría. Su segunda causa más habitual es la tóxica, y el paracetamol es el agente más frecuente en esta edad, incluso en una dosis adecuada. Presentamos 2 casos de FHA sin etiología clara, en los que el paracetamol pudo ser determinante. El primer caso corresponde una lactante con bronquiolitis complicada con sobreinfección bacteriana, que presenta un fallo hepático agudo atribuido a una posible idiosincrasia del paracetamol, favorecida por una hipoperfusión hepática, desestimando la inestabilidad hemodinámica como única causa, dado su carácter leve y tardío. El segundo caso corresponde a otra lactante que desarrolló un FHA en el contexto de una deshidratación hipernatrémica por una gastroenteritis aguda; su estudio metabólico era compatible con un déficit de 3-OH metilglutaril-CoA liasa (no confirmado en el estudio molecular), considerándose una posible inhibición de la betaoxidación agravada por paracetamol (idiosincrasia) y favorecida por una hipoperfusión hepática ante una deshidratación severa. En ambos casos se empleó N-acetilcisteína (NAC) como parte del tratamiento del FHA y la evolución fue favorable. La acumulación del metabolito tóxico del paracetamol en un hígado previamente dañado, puede empeorar su función. Se deben solicitar sus niveles ante un FHA en los pacientes que han recibido este fármaco, considerando su toxicidad en función del tiempo transcurrido tras la administración. El tratamiento con NAC puede ser beneficioso en todo paciente con FHA

  • English

    Acute liver failure (ALF) in children is a rare but often fatal condition. Drugs are the second most common identified cause in most of the series in children. Acetaminophen is the most frequent agent in these patients, even when it is administered in correct dosage. We present two acute liver failure cases without evident cause, in which acetaminophene could be a determinant agent. An infant with bronchiolitis complicated with bacterial sobreinfection, who presents ALF. ALF is attributed to possible acetominophen idiosyncrasy, enhanced by hepatic hypoperfusion; rejecting hemodynamic instability as the only cause because its mild and late nature. Another infant who presents ALF in context of hypernatremic dehidratation secondary to acute gastroenteritis. Metabolic study is compatible with a deficit of 3-OH methyl-glutaryl-CoA lyase (not confirmed by molecular study). It is considered possible b-oxidation inhibition exacerbated by acetaminophen (idiosyncrasy) and enhanced by liver hypoperfusion due to severe dehydration. In both cases, we use N-acetylcysteine (NAC) as part of ALF treatment; the course is favorable, normalizing liver function. The accumulation of acetaminophen toxic metabolite in a previously damaged liver can worsen its function. We must request its level in every patient with ALF who have received this drug, given its toxicity based on the time after administration. The administration of NAC to children with ALF not caused by acetaminophen toxicity appeared to be safe and may be associated with a better outcome.