Al iniciarse el estrés calórico, el ganado inicia una serie de adaptaciones en un esfuerzo de lidiar y disipar la carga adicional de calor, estos incluyen cambios fisiológicos muy conocidos como el incremento de la respiración y la sudoración, y una disminución de la ingesta. La hipertermia inducida por el ambiente en rumiantes reduce la producción como consecuencia de la reducción en la ingesta, pero no está claro como los cambios en el metabolismo pueden afectar la producción y la aclimatación fisiológica. Nuestra evidencia indica que el ganado que experimenta estrés calórico no parece participar en adaptaciones metabólicas y de preservación de glucosa consistentes con su nivel de nutrición. En este contexto, el hígado puede dirigir los nutrientes derivados de forma exógena y endógena para su uso por otros tejidos que son metabólicamente activos como la glándula mamaria y el músculo esquelético. A pesar de la función prominente del hígado en el metabolismo, las alteraciones en los mecanismos moleculares que conllevan a adaptaciones hepáticas durante el estrés calórico aún no están claras. Se están usando herramientas de manejo y modificadores metabólicos, como la somatotropina bovina, en un intento de mejorar nuestro entendimiento y mejorar la función hepática durante el estrés calórico. Ya que una gran proporción de la masa del animal está compuesta por el músculo esquelético, las alteraciones en el metabolismo y función del mismo pueden tener impactos profundos en el metabolismo del animal y la homeostasis de nutrientes especialmente durante períodos de estrés. Hemos iniciado estudios para entender como la hipertermia influencia ciertos puntos de varias vías metabólicas dentro del músculo esquelético. Todo indica que durante el estrés calórico el músculo esquelético bovino sufre una disfunción mitocondrial que lleva a un estatus celular alterado. Finalmente, la investigación con el metabolismo del tejido adiposo demuestra funciones lipolíticas alteradas debido al carácter refractario de los estímulos adrenérgicos. En conjunto, esto puede llevar a implicaciones amplias para la producción disminuida y la intolerancia al calor que se observa durante el estrés calórico si los tejidos no son capaces de contribuir a la homeostasis del organismo. Poder entender con exactitud el mecanismo biológico por el cual el estrés calórico reduce el rendimiento del animal es crítico para desarrollar nuevas tácticas (i.e. genética, manejo y nutrición) para preservar el crecimiento y la lactancia, especialmente dada la importancia crítica de los nutrientes como la glucosa, para la producción animal y el bienestar en estas situaciones.
At the onset of heat stress, cattle initiate a series of whole body adaptations in an effort to cope with and dissipate additional heat load. These include well-known physiological changes such as increased respiration rate and sweating rate and decreased feed intake. Environmentally induced hyperthermia in ruminants depresses production as a consequence of reduced feed intake but it is unclear how shifts in metabolism may further affect production performance and physiological acclimation. Our evidence indicates that cattle experiencing heat stress do not appear to engage metabolic and glucose-sparing adaptations consistent with their plane of nutrition. In this context, the liver is uniquely positioned to direct exogenously and endogenously derived nutrients for use by other metabolically active tissues such as the mammary gland and skeletal muscle. Despite the prominent role of the liver in whole-body metabolism, alterations in the molecular mechanisms leading to hepatic adaptation during heat challenge are unclear. We are using management tools and metabolic modifiers, such as bovine somatotropin, in an attempt to better understand and improve hepatic function during heat stress. Because a large proportion of an animal’s mass is comprised of skeletal muscle, alterations in skeletal muscle metabolism and function can have a profound impact on whole-animal energy metabolism and nutrient homeostasis especially during periods of stress.
We have initiated studies to understand how hyperthermia influences the set points of several metabolic pathways within skeletal muscle. It appears that during heat stress bovine skeletal muscle experiences mitochondrial dysfunction leading to impaired cellular energy status. Finally, investigations into adipose tissue metabolism demonstrate impaired lipolytic functions likely due to a refractory nature to adrenergic stimuli. Taken together, this may have broad implications for the reduced production and heat intolerance seen during heat stress especially if tissue(s) are not able to make necessary contributions to whole-body energy homeostasis. Accurately understanding the biological mechanism(s) by which thermal stress reduces animal performance is critical for developing novel approaches (i.e. genetic, managerial and nutritional) to preserve growth and lactation especially given the critical importance of nutrients, such as glucose, to animal production and well being in these situations.
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