D.M. Isaza Guzmán, Sergio Tobón Tobón, María Martínez Pabón
Ha sido ampliamente reconocido que la enfermedad periodontal (EP) es una entidad inflamatoria de origen infeccioso, en la cual, la activación inmunológica del hospedero lleva a la destrucción de los tejidos de soporte de los dientes. En la inmunopatogénesis participan tanto los mecanismos de la respuesta inmune innata como de la respuesta inmune adaptativa, específicamente la activación de linfocitos T CD4+ y sus subpoblaciones, lo que ha generado controversias en cuanto al perfil de citoquinas presentes en relación con la severidad de la enfermedad.
En esta revisión, se recoge la evidencia disponible acerca de la participación de las células Th17 y sus citoquinas, especialmente IL-17, en la progresión de la enfermedad tomando en cuenta el tipo de muestra biológica y el método utilizado para su detección. Tomada en conjunto, ésta señala una participación importante de la IL-17 en la EP, pero no está claro su papel dominante como una citoquina protectora o destructora. Además, se ha demostrado una enorme plasticidad en la activación de las células Th17 adquiriendo funciones inmunomoduladoras dependiendo del entorno inmunológico en el cual se lleve a cabo su activación. Por ahora es claro que IL-17 hace parte del conjunto de moléculas que se activan en respuesta a la colonización por periodontopatógenos, pero no es todavía posible restringir la inmunopatogénesis de la EP a un perfil de moléculas determinado cuando confluyen múltiples factores en la presentación clínica de la enfermedad.
It is widely recognized that periodontal disease (PD) is an inflammatory condition of infectious origin, in which the host immune activation leads to destruction of the teeth-supporting tissues. In the immunopathogenesis of PD are involved both the innate and the adaptive mechanisms of the immune response, specifically the activation of CD4+ Tlymphocytes and their subpopulations, which has generated controversy regarding the profile of cytokines present in relation to the severity of the disease.
This review will address the available evidence for the involvement of Th17 cells and their cytokines, especially IL-17, in the progression of the disease taking into account the type of biological sample and the method used for its detection. Taken together, the evidence indicates an important role of IL-17 in PD, but it is unclear its dominant role as a protective or destructive cytokine. Furthermore, it has been demonstrated a great functional plasticity in Th17 cells activation depending of the environmental conditions in which takes place its activation. By now it is clear that IL-17 belongs to an assembly of molecules that are activated in response to colonization by periodontopathogens, but it is not yet possible to restrict the immunopathogenesis of PD to a particular molecules profile when multiple factors converge in the clinical presentation of the disease.
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