Fisiopatología del edema macular diabético: nuevos conceptos

• Autores: Ricardo Casaroli Marano
• Localización: Annals d'oftalmologia: òrgan de les Societats d'Oftalmologia de Catalunya, Valencia i Balears, ISSN-e 1133-7737, Vol. 24, Nº. 4 (Octubre-Noviembre), 2016
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Pathophysiology of diabetic macular edema: new concepts
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen
  • español

    La retinopatía diabética, una de las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus, se inicia a partir de la disfunción endotelial en los capilares retinianos y desencadena varios eventos patológicos complejos que pueden llevar a la aparición de un edema macular (edema macular diabético [EMD]). Estos complejos eventos están regulados por diferentes mediadores y vías de señalización relacionadas con moléculas proinflamatorias, factores de crecimiento y otras enzimas que regulan la homeostasis de la retina, e induce la progresión de la retinopatía y/o la aparición del edema macular. Sin embargo, son varios los mecanismos fisiopatológicos interrelacionados que contribuyen en el desarrollo del EMD, tales como la inflamación, la isquemia y el estrés oxidativo, regulando la sobreexpresión de moléculas proinflamatorias (quimiocinas/citocinas) y proangiogénicas (factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF]), que actúan sobre la permeabilidad de los capilares de la retina. Tales acontecimientos perturban la homeostasis vascular y desempeñan un papel clave en la fisiopatología del EMD. Asimismo, la activación de la microglía retiniana y la estimulación de las vías asociadas a la apoptosis (necrosis/apoptosis) participan en los mecanismos de muerte celular y comprometen la funcionalidad de los fotorreceptores. Por lo tanto, el reconocimiento de los diversos mecanismos patogénicos relacionados con el EMD ayuda a la comprensión de los aspectos más profundos relacionados con la aparición y la progresión del mismo. La utilización de agentes inhibidores de la acción del VEGF y los esteroides intravítreos representan un avance significativo para el tratamiento del EMD basándose en la correcta comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de esta afección.

  • català

    La retinopatia diabètica, una de les complicacions microvasculars de la diabetis mellitus, s’inicia a partir de la disfunció endotelial als capil.lars retinians i desencadena diversos esdeveniments patològics complexes que poden portar a l’aparició de l’edema macular diabètic (EMD). Aquests complexes esdeveniments estan regulats per diferents mediadors i vies de senyalització relacionades amb molècules proinflamatòries, factors de creixement i altres enzims que regulen l’homeostasi de la retina, i indueixen la progressió de la retinopatia i/o l’aparició de l’edema macular. Tanmateix, hi han varis mecanismes fisiopatològics interrelacionats que contribueixen al desenvolupament de l’EMD, com la inflamació, la isquèmia i l’estrès oxidatiu, regulant la sobreexpressió de molècules proinflamatòries (quimiocines/citocines) i proangiogèniques (factor de creixement endotelial VEGF), que actúen sobre la permeabilitat dels capil.lars de la retina. Aquests esdeveniments pertorben l’homeostasi vascular i tenen un paper clau en la fisiopatologia de l’EMD. Igualment, l’activació de la microglia retiniana i l’estimulació de les vies associades a l’apoptosi (necrosi/apoptosi) participen en els mecanismes de mort cel.lular i comprometen la funcionalitat dels fotoreceptors. Per tant, el reconeixement dels diversos mecanismes patogènics relacionats amb l’EMD ajuda a la comprensió dels aspectes més profunds relacionats amb l’aparició i la progressió del mateix. La utilització d’agents inhibidors de l’acció del VEGF i els estoroids intravitris representen un avenç significatiu pel tractament de l’EMD, basant-se en la correcta comprensió dels mecanismes fisiopatològics d’aquesta afecció.

  • English

    Diabetic retinopathy, one of the microvascular complications of diabetes mellitus, starts from endothelial dysfunction in retinal capillaries and triggers several complex pathological events that can lead to the appearance of macular edema (diabetic macular edema [DME]). These complex events are regulated by different signaling pathways and mediators related to pro-inflammatory molecules, growth factors and other enzymes that regulate homeostasis of the retina and induces progression of retinopathy and/or macular edema appearance. However, several interrelated pathophysiological mechanisms that contribute to the development of DME, such as inflammation, ischemia and oxidative stress, regulating the over-expression of pro-inflammatory (chemokines/cytokines) and pro-angiogenic (vascular endothelial growth factor [VEGF]) molecules, acting on the permeability of the capillaries in the retina. Such events disrupt vascular homeostasis and play a key role in the pathophysiology of DME. Furthermore, activation of microglia and retinal stimulation of pathways associated with apoptosis (necrosis/apoptosis) mechanisms involved in cell death and compromise photoreceptor survival. Therefore, recognition of the various pathological mechanisms related to DME helps understanding the deeper aspects related to its onset and progression. The use of inhibitors of VEGF action and intravitreal steroids represent a significant advance in the treatment of DME based on the correct understanding of the pathophysiological mechanisms of this entity.