La expresión de microARN-133 inhibe la transición epitelio-mesenquimatosa en las células del cáncer de pulmón apuntando directamente al FOXQ1

• Bo Xiao ^[1] ; Huazhen Liu ^[1] ; Zeyun Gu ^[1] ; Cheng Ji ^[1]
  1. [1] Soochow University

     Soochow University

     China

     
• Localización: Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax ( ALAT ), ISSN 0300-2896, Vol. 52, Nº. 10 (Octubre 2016), 2016, págs. 505-511
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Expression of microRNA-133 inhibits epithelial-mesenchymal transition in lung cancer cells by directly targeting FOXQ1
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• Resumen
  • español

    Introducción El microARN (miR) se ha relacionado con la génesis tumoral en muchos tipos de cáncer, pero ningún estudio ha examinado el rol exacto del miR-133 en el cáncer de pulmón.

    Métodos Identificamos el miR-133 como posible regulador de la expresión de la FOXQ1 e investigamos la posible implicación del miR-133 en la migración y la invasión de células de cáncer de pulmón, y el mecanismo molecular subyacente.

    Resultados El miR-133 se dirigió directamente y redujo la expresión de la FOXQ1, que a su vez redujo la concentración de TGF-β. El miR-133 disminuyó en líneas celulares de cáncer de pulmón A549 y HCC827, y su reexpresión inhibió significativamente la migración y la invasión de células de cáncer de pulmón. Investigaciones subsiguientes revelaron que dicha inhibición estaba provocada por una inversión de la transición epitelio-mesenquimatosa, constatada por una elevación del marcador epitelial E-cadherina inducida por el miR-133 y una reducción del marcador vimentina.

    Conclusiones Nuestro estudio es el primero que ha identificado el miR-133 como biomarcador del cáncer de pulmón. Su función es reducir la FOXQ1 e inhibir la transición epitelio-mesenquimatosa, la cual antagoniza la génesis tumoral en el cáncer de pulmón. Por consiguiente, nuestros datos respaldan el papel del miR-133 como posible instrumento terapéutico molecular en el tratamiento del cáncer de pulmón.

  • English

    Introduction MicroRNA (miR) was implicated in the tumorigenesis of many types of cancer, but no study was conducted on the exact role of miR-133 in lung cancer.

    Methods We have identified miR-133 as a putative regulator of FOXQ1 expression, and investigated the potential involvement of miR-133 in the migration and invasion of lung cancer cells, as well as the underlying molecular mechanism.

    Results MiR-133 directly targeted and down-regulated FOXQ1 expression, which in turn reduced TGF-β level. MiR-133 was down-regulated in lung cancer cell lines A549 and HCC827, and its re-expression significantly inhibited the migration and invasion of the lung cancer cells. Further investigation revealed that this inhibition was caused by reversing the epithelial-mesenchymal transition, evidenced by miR-133 induced elevation of epithelial marker E-cadherin, and reduction of mesenchymal marker Vimentin.

    Conclusions Our study is the first to identify miR-133 as a biomarker for lung cancer. It functions to down-regulate FOXQ1, and inhibit epithelial-mesenchymal transition, which antagonizes lung cancer tumorigenesis. Therefore our data support the role of miR-133 as a potential molecular therapeutic tool in treating lung cancer.