Apoptosis y secuencia apoptótica en el prurigo actínico mediante inmunohistoquímica

• Autores: Juan Carlos Cuevas González, María Elisa Vega Memije, Francisco Javier Garcia Vazquez, Erika Rodríguez Lobato, José-Eduardo Farfan-Morales
• Localización: Medicina oral, patología oral y cirugía bucal. Ed. española, ISSN 1698-4447, Vol. 21, Nº. 4 (Septiembre), 2016, págs. 201-206
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Apoptosis and apoptotic pathway in actinic prurigo by immunohistochemistry.
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• Resumen

  • Antecedentes: El prurigo actínico (PA) es una fotodermatosis idiopática, la cual necesita de la exposición a rayos UV-B y UV-A para desarrollar lesiones. La apoptosis es una muerte fisiológica programada que puede ser iniciada por un mecanismo activo permanente (vía extrínseca) o por un daño irreparable (vía intrínseca).

    Materiales y métodos: Estudio descriptivo, la muestra estuvo compuesta por 64 bloques de tejido en parafina con diagnóstico de PA. En los portaobjetos teñidos con H&E, el diagnóstico de PA fue corroborado, y se procesaron secciones de 1 μm de espesor para la inmunohistoquímica (IHC). Se construyó una base de datos mediante SPSS versión 20, Inc., Chicago, IL, Estados Unidos, y la estadística descriptiva se analizó mediante la prueba X 2 y comparación de medias.

    Resultados: Se procesaron un total de 64 casos, de los cuales 40 (62,5%) fueron PA queilítico y 24 (37,5%) fueron PA en la piel. De las 40 muestras de queilitis, 27 fueron positivas para Bcl-2 y caspasa 3 (67,5%), y se expresó p53 en 30 (75%). De las lesiones en la piel, p53 y caspasa 3 se expresaron en 18 de los 24 casos (75%), y 13 fueron positivos para Bcl-2 (54%).

    Conclusiones: Proponemos que la apoptosis es el último paso en la respuesta de hipersensibilidad tipo IV subtipos a-b – la activación de la vía intrínseca indica que los factores externos, tales como UV-A y –B, son los desencadenantes.