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Resumen de Sobrecrecimiento gingival inducido por difenilhidantoína sódica: estudio de la inmunidad humoral y celular, y niveles de vit. B12 y ácido fólico.

Miguel Peñarrocha Diago, José Vicente Bagán Sebastián, M.A. Antolín Rodríguez, Alberto Alfaro Giner

  • español

    Se estudian algunos de los factores etiológicos implicados en el desarrollo del sobrecrecimiento gingival hidantoínico (SGH) en pacientes epilépticos; relacionando las alteraciones inducidas por el tratamiento crónico con fenitoína sobre la inmunidad humoral (sistema IgA) y celular (respuestas cutáneas tardías y sensibilización con dinitroclorobenceno), y el metabolismo de folatos y vitamina B12, con el grado de SGH que presentaban los pacientes. Para el estudio estadístico se utilizó el BMDP-84.

    Observamos deficiencias de la IgA sérica en el 19,5% de los casos y déficits de IgA secretora eb saliva en el 7,4% de los mismos, apreciando únicamente un discreto mayor grado de SGH entre los pacientes con IgA secretora baja. Asimismo encontramos afectación moderada o severa de la inmunidad celular en el 25,9% de los pacientes, existiendo una correlación estadística positiva medio-alta entre esta afectación y el grado de SGH. También apreciamos descensos en los valores de folato sérico en el 37,7% de los casos, obteniendo una correlación media positiva con el grado de SGH; por lo que, en contra de lo propuesto por algunos autores, no creemos indicada la administración de suplementos de folatos para prevenir o tratar el SGH.

  • English

    A number of etiological factors involved in phenytoin in gingival overgrowth (PGO) in epileptic patients are estudied. The alterations induced by chronic phenytoin treatment in humoral (lgA system) and cellular immunity (late cutaneous response and sensitivization with dinitrochlorobenzene) and in folate and vitamin B12 metabolism are related to the degree of PGO presented by the patients. The BMDP-84 is used for the statistical study.

    Seric IgA deficiencies are observed in 19,5% of cases, with secretory lgA deficiency in saliva in 7,4% of these; only a slightly higher degree of PGO is encountered among patients with low levels of secretory lgA. Likewise, moderate to severe alterations in cellular immunity are observed in 25,9% of patients, with a medium-high positive statistical correlation between these alterations and PGO. Decreases are also found in seric folate levels in 37,7% of cases, showing a middle positive correlation with the degree of PGO. Thus, contrary to what has been proposed by a number of authors, the administration of folate supplements does not appear to be warranted in the prevention or treatment of PGO.


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