Efecto vasodilatador in vitro de la cafeína en aorta de conejos ateroscleróticos

• Darío Echeverri ^[1] ; Lorena Buitrago ^[1] ; Alexandra Delgadillo ^[1] ; Marcela Beltrán ^[1] ; Félix Montes ^[1]
  1. [1] Laboratorio de Investigación en Función Vascular. Fundación CardioInfantil. Instituto de Cardiología. Bogotá. Colombia
• Localización: Clínica e investigación en arteriosclerosis, ISSN 0214-9168, ISSN-e 1578-1879, Vol. 20, Nº. 2, 2008, págs. 41-47
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • In-Vitro Vasodilator Effect of Caffeine in Atherosclerotic Aorta Rabbits
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• Resumen
  • español

    Introducción Se desconocen los efectos directos de la cafeína en arterias con disfunción endotelial y aterosclerosis.

    Objetivo Evaluar los efectos vasoactivos in vitro de la cafeína en anillos de aorta de conejos ateroscleróticos.

    Metodología La aterosclerosis fue inducida en conejos (n = 10) alimentados con dieta aterogénica (1% colesterol, durante 16 semanas) (grupo 1). El grupo control (n = 10) recibió una dieta estándar libre de colesterol (grupo 2). Al final de las 16 semanas, se sacrificó a los animales y se determinó el colesterol sérico. Los estudios de reactividad vascular y análisis morfométrico se llevaron a cabo en anillos de aorta torácica. Se estudió la reactividad vascular en respuesta a la acetilcolina, la nitroglicerina y la cafeína a 3 dosis correspondientes al contenido de esta sustancia de 1, 2 y 3 triples cafés expresso.

    Resultados La relajación máxima a la acetilcolina en arterias de conejos sanos (22,5 ± 16,8%) fue mayor que en arterias de conejos ateroscleróticos (3,6 ± 3,7%; p = 0,006). Aunque el efecto vasodilatador de la cafeína fue dependiente de la concentración (p < 0,001), no se encontraron diferencias entre las arterias provenientes de conejos sanos (75,73 ± 11,20%) y las de conejos ateroscleróticos (68,19 ± 15,07%; p = 0,238). La nitroglicerina produjo una relajación menor que la cafeína, tanto en arterias de conejos sanos (32,78 ± 12,30%), como en las de conejos enfermos (73,48 ± 18,93%; p < 0,001). El EC50 (concentración del agente vasodilatador que causa un 50% de relajación) fue similar para los 2 vasodilatadores (p = 0,178). Las lesiones aórticas en el grupo 1 consistieron en placas tempranas. El recubrimiento endotelial (CD31) fue del 92,2 ± 5,6% y el 92 ± 4,8%, respectivamente (p = 0,927).

    Conclusiones La cafeína ejerce un potente efecto vasodilatador arterial in vitro, independiente de la presencia o la ausencia de aterosclerosis.

  • English

    Introduction The effects of caffeine on arteries with endothelial dysfunction and atherosclerosis are unknown.

    Objective To evaluate the in-vitro vasoactive effects of caffeine on aortic rings from atherosclerotic rabbits. Methodology. Atherosclerosis was induced in rabbits (n = 10) fed an atherogenic diet (1% cholesterol) (group 1). The control group (n = 10) received a cholesterol-free diet (group 2). At 16 weeks we evaluated serum cholesterol, and all the animals were sacrificed. Thoracic aorta rings were obtained for vasoreactivity studies and morphometric analyses. Agonists were nitroglycerine, acetylcholine, and caffeine at 3 doses corresponding to one, 2 and 3 triple espressos.

    Results Arterial relaxation with acetylcholine in arteries from healthy rabbits (22.5 ± 16.8%) was greater than in arteries from atherosclerotic rabbits (3.6 ± 3.7%; p = 0.006). Although the vasodilator effect of caffeine was dependent on the concentration (p < 0.001), no differences were found between arteries from healthy rabbits (75.73 ± 11.20%) and those from diseased rabbits (68.19 ± 15.07%; p = 0.238). Nitroglycerine generated less relaxation than caffeine, both in arteries from healthy rabbits (32.78 ± 12.30%) and from diseased rabbits (73.48 ± 18.93%; p < 0.001). The EC50 (half maximal effective concentration) was similar for both vasodilators (p = 0.178). The aortic lesions in group 1 consisted of early plaques. The endothelial covering (CD31) was 92.2 ± 5.6% and 92 ± 4.8% respectively (p = 0.927).

    Conclusions Caffeine exerts a potent arterial vasodilator effect in-vitro regardless of the presence or absence of atherosclerosis.