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Presencia de secuencias de papilomavirus humano 16 en los carcinomas orales de células escamosos

    1. [1] Universidad de Granada

      Universidad de Granada

      Granada, España

    2. [2] Universidad de Sevilla

      Universidad de Sevilla

      Sevilla, España

  • Localización: Medicina oral, ISSN 1137-2834, Vol. 1, Nº. 2, 1996, págs. 79-84
  • Idioma: español
  • Títulos paralelos:
    • Presence of HPV 16 sequences in oral squamous cell carcinomas.
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • español

      Objetivo: Analizar la asociación entre la presencia de papilomavirus humano (PVH) tipo 16 y algunos parámetros clínicos y anatomopatológicos en el carcinoma escamoso (CCE) de cavidad oral.

      Diseño: Se estudiaron 37 biopsias procedentes de pacientes con carcinoma escamoso de cavidad oral. Junto al estudio de parámetros clínicos y anatomopatológicos, se analizó la presencia de ADN de los PVH tipo 16 usando la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Un amplificado de la región E6 ORF fue hibridado con una sonda especifica.

      Resultados: 11 de 37 (29. 7%) tumores demostraron contener secuencias integradas de PVH 16.

      Conclusiones: Nuestros resultados sugieren una implicación etiológica de este virus en la génesis del CCE. Por otra parte, los tumores negativos presentaron una mayor producción de queratina que los positivos con significación estadística.

    • English

      Objetive: The purpose of this study was to analyze the association between the presence of human papillomavirus (HPV) type 16 and sorne clinical and pathological parameters in oral SCC.

      Method: 37 oral biopsies from patients with oral squamous cell carcinoma were studied. Along with clinical and histopathological parameters, HPV 16 DNA was analyzed using the polymerase chain reaction ( PCR) technique. An amplified region of E6 ORF was hybridized with a 3' end-labelled oligonucleotide probe.

      Results: 11 out of 37 (29. 7%) tumors hybridized with HPV 16 DNA sequences.

      Conclusions: Our results subgest an aetiological implication of HPV-16 in oral SCC genesis. HVP-16-negative tumors presented statistically most frequently with maximal keratin production, compared to positive tumors.


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