Mecanismo de acción de la guanfacina: un abordaje postsináptico diferencial del tratamiento del trastorno por deficit de atención e hiperactividad (tdah)

• Cecilio Alamo ^[1] ; Francisco López-Muñoz ^[2] ; Javier Sánchez-García ^[3]
  1. [1] Universidad de Alcalá

     Universidad de Alcalá

     Alcalá de Henares, España

     
  2. [2] Universidad Camilo José Cela

     Universidad Camilo José Cela

     Villanueva de la Cañada, España

     
  3. [3] Proyecto Hombre, Madrid, España

  Mostrar afiliaciones +
• Localización: Actas españolas de psiquiatría, ISSN 1139-9287, Vol. 44, Nº. 3 (Mayo-Junio), 2016, págs. 107-112
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Mechanism of action of guanfacine: a postsynaptic differential approach to the treatment of attention deficit hyperactivity disorder (adhd)
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Dialnet Métricas: 2 Citas
• Resumen
  • español

    El tratamiento del TDAH se ha centrado en el empleo de fármacos psicoestimulantes, como metilfenidato o derivados de anfetaminas, o no estimulantes, como la atomoxetina.

    Estos agentes actúan principalmente sobre mecanismos catecolaminérgicos presinápticos. Recientemente la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) ha aprobado otro fármaco no psicoestimulante, la guanfacina de liberación prolongada (LP), como una nueva opción al tratamiento del TDAH, que actúa a nivel postsináptico. Guanfacina estimula receptores adrenérgicos alfa-2A postsinápticos, por lo que inhibe la producción de AMPc y cierra los canales HCN potenciando la eficacia de la señal de las neuronas piramidales de la corteza prefrontal (CPF) y mejorando la memoria de trabajo y la atención. Además, la estimulación de los receptores alfa-2A promueve el crecimiento y la maduración de las espinas dendríticas de las neuronas piramidales de la CPF medial, relacionadas con funciones cerebrales como el aprendizaje y la memoria. En contraste con los psicoestimulantes y la atomoxetina, la guanfacina imita las acciones de la noradrenalina por estimular receptores alfa-2A postsinápticos de la CPF.

  • English

    The treatment of ADHD has focused on the use of psychostimulants drugs such as methylphenidate or amphetamine and derivatives, or not stimulants agents, such as atomoxetine. These agents act mainly on catecholaminergic presynaptic mechanisms. Recently the European Medicines Agency (EMA) has approved another not psychostimulant drug, guanfacine extended release (ER), as a new option to the treatment of ADHD, which acts at postsynaptic level. Guanfacine stimulates postsynaptic alfa-2A adrenergic receptors so it inhibits the production of cAMP and closes HCN channels enhancing the effectiveness of the signal of the pyramidal neurons of the prefrontal cortex (PFC), thus improving working memory and attention. In addition, stimulation of the alpha-2A receptors promotes growth and maturation of the dendritic spines of pyramidal neurons of the medial PFc, that are associated with brain function such as learning and memory. In contrast with psychostimulants or atomoxetine, guanfacine mimics noradrenaline stimulation of postsynaptic receptors alfa-2A on the PFC.