Células mieloides supresoras: potencial vínculo entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el cáncer de pulmón

• Sergio Scrimini ^[1] ; Jaume Pons ^[1] ; Jaume Sauleda ^[1]
  1. [1] Hospital Universitario Son Espases

     Hospital Universitario Son Espases

     Palma de Mallorca, España

     
• Localización: Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax ( ALAT ), ISSN 0300-2896, Vol. 52, Nº. 1 (Enero 2016), 2016, págs. 29-35
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Myeloid-Derived Suppressor Cells: Possible Link Between Chronic Obstrucive Pulmonary Disease and Lung Cancer
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen
  • español

    La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el cáncer de pulmón (CP) son enfermedades prevalentes y representan causas principales de morbimortalidad a nivel global. Existe firme evidencia que demuestra que la EPOC es un factor de riesgo independiente de CP. La inflamación crónica juega un rol patogénico significativo en el desarrollo de las comorbilidades en la EPOC, y en particular en el CP. Diferentes mediadores inflamatorios celulares y moleculares promueven la tumorigénesis e inhiben la capacidad del sistema inmunitario de reconocer y eliminar células premalignas y malignas, proceso conocido como inmunovigilancia tumoral. Esta alteración de la inmunidad antitumoral se debe en parte a la expansión de las células mieloides supresoras (myeloid derived suppressor cells [MDSC]), que se caracterizan por suprimir la función efectora antitumoral de linfocitos T mediante la reducción de la expresión del T-cell receptor ζ (TCR ζ) a través del catabolismo de la L-arginina. Los pacientes con EPOC y CP comparten un patrón similar de aumento y activación de las MDSC circulantes asociado a la reducción de la expresión del TCR ζ y a la alteración de la función de los linfocitos T periféricos. Los objetivos de este artículo son revisar la evidencia sobre la asociación entre EPOC y CP, y analizar cómo la acumulación de MDSC podría alterar la inmunovigilancia tumoral en la EPOC y favorecer el desarrollo de CP.

  • English

    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and lung cancer (LC) are prevalent diseases and are a leading cause of morbidity and mortality worldwide. There is strong evidence to show that COPD is an independent risk factor for LC. Chronic inflammation plays a significant pathogenic role in COPD comorbidities, particularly in LC. On the one hand, cellular and molecular inflammatory mediators promote carcinogenesis and, on the other, chronic inflammation impairs the capacity of the immune system to identify and destroy pre-malignant and malignant cells, a process known as tumor immune surveillance. This altered antitumor immunity is due in part to the expansion of myeloid-derived suppressor cells (MDSC), which are characterized by an ability to suppress the antitumor activity of T-cells by down-regulation of the T-cell receptor ζ chain (TCR ζ) through the catabolism of L-arginine. COPD and LC patients share a common pattern of expansion and activation of circulating MDSC associated with TCR ζ downregulation and impaired peripheral T-cell function. The objectives of this study were to review the evidence on the association between COPD and LC and to analyze how MDSC accumulation may alter tumor immune surveillance in COPD, and therefore, promote LC development.