Resumen de Artritis idiopática juvenil: etiopatogenia

Estefanía Quesada Masachs, Almudena Román Pascual, Marta Medrano San Ildefonso, Berta Magallares López

• español

  La etiopatogenia de la artritis idiopática juvenil (AIJ) continúa siendo objeto de estudio y, aunque aún hoy en día permanece como una entidad de causa desconocida, podemos diferenciar una serie de factores ambientales, genéticos, celulares y del sistema inmune que podrían intervenir como desencadenantes o mantenedores de la enfermedad. Entre los agentes infecciosos destacan como posibles desencadenantes:

  el parvovirus B19, el Mycoplasma pneumoniae y el estreptococo del grupo A. Entre los factores ambientales, los más estudiados son el estrés y la exposición al tabaco. Asimismo, se han identificado varios genes que confieren una susceptibilidad genética a la AIJ y que pueden estar relacionados con los antígenos leucocitarios humanos (HLA) o no. Los alelos HLA se asocian de forma diferencial a cada una de las categorías de AIJ. Las células B y T del sistema inmune tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad, y se asume que la respuesta autorreactiva inmune se desencadena inicialmente como una respuesta adaptativa a un autoantígeno a través de estas. No hay que olvidar que la AIJ comprende un grupo heterogéneo de entidades y que los mecanismos implicados en los distintos subgrupos son diferentes, en especial en la AIJ sistémica.

• English

  The pathogenesis of juvenile idiopathic arthritis (JIA) is still under study and today remains an entity of unknown cause, but we can distinguish a number of environmental, genetic, cellular, and immune system factors that could act as triggers or maintainers. The infectious agents as possible triggers include: parvovirus B19, Mycoplasma pneumoniae and Streptococcus group A. The most studied environmental factors are stress and tobacco. Several genes have been identified that confer genetic susceptibility to JIA and may be related to human leukocyte antigens (HLA). The HLA alleles are associated differentially to each of the categories of JIA. The B- and T-cells of the immune system play a role in the development of the disease and it is assumed that self-reactive immune response is initially triggered as an adaptive response to a self antigen through them. We should not forget that JIA comprises a heterogeneous group of diseases and that the mechanisms involved in the etiology of the different subgroups are different, especially in systemic JIA