La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del núcleo para ventricular hipotalámico y sistema límbico como reguladora de la homeostasis energética y de la conducta alimentaria en animales con ayuno, restricción alimentaria y anorexia

• Autores: Patricia de Gortari, María Elena González Alzati, Lorraine Jaimes Hoy, Aimee Estrada, Karen Mancera, Cinthia García Luna, María Isabel Amaya
• Localización: Salud mental, ISSN 0185-3325, Vol. 35, Nº. 5, 2012, págs. 385-393
• Idioma: español
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• Resumen

  • La expresión y liberación de la TRH del núcleo paraventicular hipotalámico (NPV) cambia con estímulos ambientales; en ayuno y restricción de alimentos la liberación del péptido disminuye, reduciéndose la tasa del metabolismo y la degradación de reservas energéticas. Esto es una adaptación ventajosa para los animales con balance negativo de energía. Al comparar el contenido de TRH en la eminencia media entre animales prepúberes y adultos en ayuno de 48 horas, observamos que los jóvenes no tienen una adaptación al déficit de nutrimentos. Su peso baja más que en adultos (30% vs. 11%) y la liberación de TRH no disminuye; la degradación de TRH por PPII en la adenohipófisis (PPII) disminuye, manteniéndose el gasto energético. El contenido de TRH de animales prepúberes en ayuno cambió en el hipocampo y en el núcleo accumbens, así como en la amígdala de los adultos comparado contra los animales con alimentación ad libitum. La TRH se ha propuesto como agente anorexigénico. Evaluamos su contenido y expresión en el NPV de animales que evitan el alimento al beber una solución de NaCl (2.5%)(AN), en otros con restricción de alimento forzada (RAF) que ingieren la misma cantidad que AN y en aquéllos (C) con alimentación ad libitum. La síntesis de TRH en el NPV y el contenido sérico de TSH disminuyen en RAF pero aumentan en AN. La vía orexinérgica y la de NPY de AN están inactivas. La inyección de un antagonista a CRH revierte las alteraciones de TRH y TSH y atenúa la anorexia de AN