Encefalopatía hepática

• Autores: Juan Córdoba Cardona, Rafael Esteban
• Localización: Gastroenterología y hepatología, ISSN 0210-5705, Vol. 37, Nº. Extra 2, 2014 (Ejemplar dedicado a: Controversias en el abordaje de las enfermedades hepáticas), págs. 74-80
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Hepatic encephalopathy
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    La encefalopatía hepática (EH) es una complicación grave de la cirrosis hepática caracterizada por múltiples manifestaciones neuropsiquiátricas. La EH suele estar desencadenada por un factor precipitante o presentarse en pacientes con grave función hepática. La EH mínima se caracteriza por pequeñas alteraciones cognitivas difíciles de precisar pero que suponen un riesgo para los pacientes. Se considera que el aumento del amoníaco en sangre con una alteración de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y su metabolismo a glutamina en los astrocitos es el principal mecanismo fisiopatológico de la EH. El diagnóstico es clínico y las técnicas de neuroimagen pueden ser complementarias. El diagnóstico de EH mínima requiere pruebas neurocognitivas específicas. La evaluación clínica debe ir dirigida a identificar el factor desencadenante. Los disacáridos no absorbibles y la rifaximina constituyen el tratamiento de elección así como la profilaxis de nuevos episodios.

  • English

    Hepatic encephalopathy (EH) is a severe complication of hepatic cirrhosis that is characterized by multiple neuropsychiatric manifestations. EH is usually triggered by a precipitating factor and occurs in patients with severely impaired hepatic function. Minimal EH is characterized by minor cognitive impairments that are difficult to specify but represent a risk for the patients. The primary pathophysiological mechanism of EH is considered to be an increase in blood ammonia with an impairment in the patency of the blood-brainbarrier and its metabolism to glutamine in astrocytes. The diagnosis is clinical and neuroimaging techniques can be complementary. The diagnosis of minimal EH requires specific neurocognitive tests. The clinical evaluation should be directed towards identifying the trigger. Nonabsorbable disaccharides and rifaximin constitute the treatment of choice, along with prophylaxis for new episodes.