Participació dels aminofosfolípids en l’envelliment i les malalties neurodegeneratives

• Autores: Catalina Caldés Melis
• Localización: Anuari de l'envelliment: Illes Balears, ISSN 2174-7997, Año 2013, 2013, págs. 273-289
• Idioma: catalán
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen
  • español

    Actualmente se cree que las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer o el Parkinson, son debidas al plegamiento incorrecto de proteínas y a los procesos de agregación de fibrilas de tipo amiloide, lo que es una consecuencia de la glicación no enzimática. Por este motivo, en la última década se han incrementado notablemente el número de estudios relacionados con la detección y cuantificación de las proteínas glicadas y con la búsqueda de agentes terapéuticos. De hecho, se conoce que los productos finales de la glicación (AGE) se acumulan y se depositan en diversos órganos, como la retina, el cerebro, pulmón, riñón y corazón, entre otros, lo que se asocia con el desarrollo de ciertas patologías, como las cataratas, las enfermedades neurodegeneratives y la insuficiencia renal y cardíaca. Por tanto, no es de extrañar que se trate de enfermedades frecuentes en las personas de edad avanzada, ya que con el paso del tiempo la acumulación de los AGE se hace más notable. Se debe señalar que la formación de AGE no es debida únicamente a la glicación no enzimática de proteínas, ya que de una manera similar se pueden glicar también los aminofosfolípidos y algunos ácidos nucleicos. Además, la autooxidación de los productos de la glicación no enzimática conduce a la formación de especies oxigenadas reactivas que causan estrés oxidativo y la peroxidación de los ácidos grasos insaturados, generando más AGE. En este artículo intentaremos ofrecer una visión general del proceso bioquímico por el cual se forman los AGE, centrándonos en todas las etapas donde intervienen los aminofosfolípidos y en sus consecuencias biológicas.

  • català

    Actualment es creu que les malalties neurodegeneratives, com ara l’Alzheimer o el Parkinson, són causades pel plegament erroni de proteïnes i pels processos d’agregació de fibril·les de tipus amiloide, que són una conseqüència de la glicació no enzimàtica. Per aquest motiu, durant la darrera dècada ha augmentat notablement el nombre d’estudis relacionats amb la detecció i quantificació de les proteïnes glicades, i amb la recerca d’agents terapèutics. De fet, se sap que els productes finals de la glicació (AGE) s’acumulen i es dipositen en diversos òrgans: retina, cervell, pulmó, ronyó i cor, entre d’altres, la qual cosa és associada al desenvolupament de certes patologies, com les cataractes, les malalties neurodegeneratives i la insuficiència renal i cardíaca. Per tant, no és estrany que aquestes malalties siguin freqüents en les persones d’edat avançada, ja que amb el pas del temps hi ha més AGE acumulats. Cal assenyalar que la formació d’AGE no és causada únicament per la glicació no enzimàtica de proteïnes, ja que d’una manera semblant també es poden glicar els aminofosfolípids i alguns àcids nucleics.

    A més, l’autooxidació dels productes de la glicació no enzimàtica condueix a la formació d’espècies oxigenades reactives que causen estrès oxidatiu i la peroxidació dels àcids grassos insaturats, que generen més AGE. En aquest article, intentarem oferir una visió general del procés bioquímic pel qual es formen els AGE i posarem un especial interès en totes les etapes en què intervenen els aminofosfolípids i en les conseqüències biològiques que tenen.