¿Dónde comienza la enfermedad de Parkison?
- Autores: Juan José Zarranz Imirizaldu
- Localización: Anales de la Real Academia Nacional de Medicina, ISSN 0034-0634, Nº 2, 2011, págs. 303-316
- Idioma: español
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Resumen
El concepto de la enfermedad de Parkinson va unido, clásicamente, a un trastorno del movimiento y de la postura, con un déficit de dopamina en la vía nigroestriada. Sin embargo ya la neuropatología clásica había demostrado que las lesiones se extendían a muchos núcleos del tronco cerebral, al núcleo basal de Meynert y más recientemente a la corteza cerebral y al bulbo olfatorio. Paralelamente, el abanico clínico de la enfermedad se ha ampliado con la demostración de la presencia de trastornos cognitivos y neuropsicológicos, del sueño, de la olfacción, dolor y disautonomía. Esto ha conducido al cambio radical de considerar a la enfermedad de Parkinson como una enfermedad multisistémica del sistema nervioso. Braak y su escuela han descrito unos estadios neuropatológicos en el SNC, de los cuales deducen una hipótesis patogénica que implica a un agente exógeno que se incorpora por vía nasal y asciende por vía digestiva al SNC. Esta hipótesis ha recibido numerosas críticas. Nuestras propias observaciones en una familia portadora de una mutación puntiforme (E46K) en alfa.sinucleína que produce una enfermedad de Parkinson autosómica dominante sugieren que la denervación simpática cardiaca es el primer escalón de la enfermedad
