Introducción y objetivos La duración anormal del intervalo QT o su dispersión se han asociado con un incremento en el riesgo de arritmias ventriculares. Se analiza el posible efecto arritmogénico de sus variaciones inducidas mediante enfriamiento y calentamiento local epicárdico.
Métodos En 10 corazones aislados de conejo, se modificó escalonadamente la temperatura de una región epicárdica del ventrículo izquierdo (22 a 42 °C), registrando simultáneamente los electrogramas en dicha zona y en otra del mismo ventrículo. En ritmo sinusal, se determinó el QT y el intervalo de recuperación de la activación y, mediante estimulación programada, la velocidad de conducción y la inducción de arritmias ventriculares.
Resultados En la zona modificada respecto al valor basal (37 °C), el QT se prolongó en hipotermia máxima (195 ± 47 frente a 149 ± 12 ms; p < 0,05) y se acortó en hipertermia (143 ± 18 frente a 152 ± 27 ms; p < 0,05). El intervalo de recuperación de la activación tuvo el mismo comportamiento. La velocidad de conducción disminuyó en hipotermia y aumentó en hipertermia. No hubo cambios en la otra zona. Se observaron respuestas repetitivas en cinco experimentos, pero no se encontró dependencia entre su aparición y las condiciones de hipotermia e hipertermia inducidas (p > 0,34).
Conclusiones En el modelo experimental empleado, las variaciones locales de la temperatura epicárdica modulan el intervalo QT, el intervalo de recuperación de la activación y la velocidad de conducción. Las heterogeneidades inducidas no han favorecido la inducción de arritmias ventriculares.
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