Relación de los estadíos de maduración del ovario y el efecto del BPA a nivel hipofisario en pez cebra (Danio rerio)

• Autores: A. J. Lora Benítez, A. Mª Molina López, N. Ayala Soldado, A. Rodríguez Blanco, Rosario Moyano Salvago
• Localización: Revista de toxicología, ISSN 0212-7113, Vol. 30, Nº. 2, 2013 (Ejemplar dedicado a: Monográfico sobre Seguridad Alimentaria), págs. 132-137
• Idioma: español
• Enlaces
  • Texto completo (pdf)
• Resumen

  • El bisphenol A (BPA), que es utilizado en la fabricación de envases y contenedores de alimentos, puede actuar como disruptor endocrino uniéndose a los receptores estrogénicos. Dado que la hipófisis esencialmente juega su papel en la gametogénesis y esteroidogénesis, el objetivo fue evaluar la acción del BPA sobre la hipófisis y estudiar la posible implicación sobre la maduración folicular mediante estudio histopatológico y morfométrico. Se utilizaron 60 pez cebra (Danio rerio) de 16 semanas, distribuidos al azar en un grupo control y cuatro grupos expuestos a BPA (1, 10, 100 y 1000 µg/L) en el agua durante 14 días). Se cuantificaron los niveles de BPA en peces mediante LC-MS/MS y se realizó el estudio histopatológico de adenohipófisis y ovario. Estructuralmente se reveló un proceso degenerativo de las células gonadotropas de todos los grupos tratados. Ultraestructuralmente, se observó en el grupo control y tratado con 1 µg/L una activación de las células, aumento de gránulos de secreción en el complejo de Golgi, y fundamentalmente, del retículo endoplásmico rugoso, mientras que en el resto de grupos estas células mostraron signos de degeneración. En los grupos tratados con 100 y 1000 µg/L, se observaron células de castración. En ovario pudo determinarse morfométricamente un incremento de atresia folicular a medida que se incrementó la concentración de exposición al BPA. Nuestros resultados indican que el BPA produce una degeneración de células gonadotropas a nivel hipofisario y un aumento de la atresia folicular en las gónadas probablemente debido a una inhibición en la liberación de las gonadotropinas.