Raquel Ravelo Rodríguez, Milagros López Hernández, Ricardo Gutiérrez García, Francisco José Valladares Parrilla
En los alveolos pulmonares, hay dos tipos de células principales: células epiteliales alveolares tipo I (AEC1) y células epiteliales alveolares tipo II (AEC2); estas células pueden verse afectadas por alteraciones en el intercambio gaseoso, como por ejemplo, en el caso del "Síndrome de distress respiratorio del adulto" (SDRA) en el cual puede cambiar la distribución celular y, por tanto, modificar la estructura tisular. El objetivo de este trabajo es valorar como afecta al pulmón, y en concreto a las células AEC2, la aplicación de diversas estrategias ventilatorias, capaces de provocarle una lesión pulmonar aguda (ALI). Se han empleado tres grupos de ratas macho adultas de la variedad Sprague-Dawley en un experimento aleatorio, prospectivo y controlado; en uno de los grupos, los animales respiran espontáneamente mientras que en los grupos experimentales han sido ventilados durante 4 horas con bajos y altos volúmenes ventilatorios. Posteriormente se practicó un estudio histológico de los pulmones mediante las técnicas de Rojo Sirio y HE e inmunohistoquímica de TTF1 (factor de transcripción tiroideo 1 y a-actina de músculo liso). Las muestras pulmonares de ratas con respiración espontánea y ventiladas a bajo volumen no mostraron diferencias histológicas, teniendo una estructura y disposición celular dentro de los limites de la normalidad. Sin embargo las muestras procedentes de animales ventilados a alto volumen presentaron infiltrado inflamatorio y edema perivascular mientras que las células AEC2 mostraron una marcada hiperplasia. En conclusión la ventilación mecánica produce daño pulmonar, especialmente a las células AEC2, secretoras del agente tensioactivo surfactante, haciendo difícil la distensión alveolar y, por lo tanto, el intercambio de gases.
In the pulmonary alveoli, there are two remarkable types of cells: type I alveolar epithelial cells (AEC1) and type II alveolar epithelial cells (AEC2). They can be affected by the changes in the gas exchange, so the respiratory distress syndrome (ARDS) can change their cellular distribution and modify the tissue. This experimental work focus in the study of how a serious damage in the lung, the acute lung injury (ALI), caused by mechanical ventilation, produce an important change in the number and structure of type II alveolar epithelial cells. This study is based in three groups of male adults Sprague-Dawley rats for a prospective randomized and controlled experiment; group 1 breathes of spontaneous way and the rest of rats by means of a ventilator strategy during four hours: group 2 breathes high tidal volume and group 3 group has low tidal volume. Later, an histological evaluation of the lungs stained with Syrius red, HE and immunohistochemical stain for TTF1 (thyroid transcription factor 1 and a-actin of smooth muscle cells) were performed. The pulmonary samples of rats with normal breathing and to low volume did not show histological differences, and both had a similar disposition in cellular types. Nevertheless those that breathed to high volume they presented inflammatory infiltrates and perivascular edema and the type II alveolar epithelial cells displayed a marked hyperplasia. In conclusion the mechanical ventilation produces pulmonary damage, specially to AEC2 cells, which secrete surfactant making difficult the inflation and, therefore, the interchange of gases; the lung tries to repair this damage by proliferation of AEC2
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