Fibroblastos sinoviales

• Autores: Elena Izquierdo, José Luis Pablos Alvarez
• Localización: Seminarios de la Fundación Española de Reumatología, ISSN-e 1577-3566, Vol. 14, Nº. 4, 2013, págs. 121-128
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Synovial fibroblasts
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• Resumen
  • español

    Los fibroblastos sinoviales (FS) o sinoviocitos de tipo fibroblástico son el componente celular residente más importante de la membrana sinovial articular. Numerosos estudios apoyan la hipótesis de que los FS desempeñan una función relevante en la patogenia de la artritis reumatoide (AR). En la membrana sinovial reumatoide, los FS aumentan en número (hiperplasia) y muestran un fenotipo alterado que persiste en cultivo en ausencia de estímulos externos. Estas alteraciones se asocian a la activación de determinadas vías de señalización intracelular, que promueven el crecimiento celular y la expresión de múltiples factores como citocinas, quimiocinas, factores de crecimiento, moléculas de adhesión o enzimas de degradación de la matriz. La activación y expansión de los FS puede contribuir a procesos de reclutamiento, retención y activación de células inflamatorias, formación de nuevos vasos (angiogénesis), y destrucción del hueso y del cartílago. La contribución relativa de los FS a estos procesos es muy importante en los modelos animales, pero no se ha podido determinar en la AR humana donde no es posible intervenir terapéuticamente de manera específica sobre estas células. La identificación de las vías moleculares implicadas en las alteraciones de los FS reumatoides y su contribución fisiopatológica es la base para el desarrollo de terapias alternativas de la inflamación crónica y daño articular no dirigidas al sistema inmunitario.

  • English

    Synovial fibroblasts (SF) or fibroblast-like synoviocytes are the major resident cellular component of joint synovial membrane. Numerous studies support the hypothesis that SF play an important role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). In the RA synovial membrane, SF increase in number (hyperplasia) and exhibit an altered phenotype that persists in culture in the absence of external stimuli. These abnormalities are associated with the activation of specific signalling pathways that promote cell growth and the expression of multiple factors such as cytokines, chemokines, growth factors, adhesion molecules, and matrix degradation enzymes. The activation and expansion of SF appear to contribute to the recruitment, retention and activation of inflammatory cells, new blood vessel formation (angiogenesis), and bone and cartilage destruction. The relative contribution of SF to these processes is very important in animal models but has not been determined in human RA due to the lack of treatment interventions specifically targeting these cells. The identification of the molecular pathways involved in the altered phenotype of rheumatoid SF and their pathophysiological contribution are the basis for the development of new therapeutic alternatives for chronic inflammation and joint damage not targeting the immune system.