Respuesta inflamatoria gingival inducida por agentes químicos de retracción en perros Beagle

• Autores: Igor Kopac, Erika Cvetko, Ljubo Marion
• Localización: Revista internacional de prótesis estomatológica, ISSN 1139-9791, Vol. 4, Nº. 3, 2002, págs. 198-210
• Idioma: español
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• Resumen

  • Objetivo: el objetivo de este estudio in vivo en perros consistía en investigar y comparar el potencial inflamatorio de cuatro agentes de retracción diferentes sobre el tejido conjuntivo gingival. Material y método: todas las intervenciones a las que se sometieron los ocho perros Beagle se realizaron bajo anestesia general: medidas de higiene oral, colocación de hilos de retracción impregnados con cuatro agentes químicos en los surcos gingivales y obtención de biopsia tisulares. Las muestras se examinaron después de una exposición a los agentes químicos durante 10 minutos. Posteriormente, se cuantificó la respuesta inflamatoria desencadenada por los agentes de retracción en el tejido conjuntivo localizado bajo los epitelios sulcular y de unión. Utilizando un método morfométrico asistido por ordenador se efectuó un análisis morfométrico de las imágenes microscópicas de las muestras tisulares. Resultados: los agentes de retracción astringentes desencadenaron la respuesta inflamatoria más intensa en el tejido conjuntivo localizado bajo el epitelio sulcular: Racestyptine en las muestras obtenidas después de un día y de una semana, y Rastringent tras un día (P<0, 05). El vasoconstrictor simpaticomimétrico tetrahidrozolina (Visine) demostró el potencial inflamatorio más bajo. Los agentes químicos de retracción no produjeron efectos significativos en el tejido conjuntivo localizado bajo el epitelio de unión. Al calcular el área en la que hay infiltrado inflamatorio en el tejido conjuntivo se observó que el cloruro de aluminio al 25% (Racestyptine) era el agente de retracción más agresivo y la tetrahidrozolina el menos agresivo de los agentes empleados. Conclusiones: todos los agentes químicos de retracción analizados incrementaron la infiltración del tejido conjuntivo gingival por células inflamatorias.