Eva Babusikova, Milos Jesenak, Andrea Evinova, Peter Banovcin, Dusan Dobrota
Introducción El asma bronquial es una enfermedad compleja en la que los factores genéticos, los factores ambientales y la lesión oxidativa son responsables del inicio y la modulación de su progresión. Si fracasan los mecanismos antioxidantes, las especies reactivas del oxígeno afectan a las biomoléculas, lo que se sigue de la progresión de la enfermedad. La catalasa es uno de los antioxidantes enzimáticos endógenos más importantes. En el presente estudio examinamos la hipótesis de que un aumento de la lesión oxidativa y el polimorfismo en el gen CAT (región promotora -262 C/T) se asocian a asma bronquial infantil.
Pacientes y métodos En niños sanos (249) y niños asmáticos (248) se efectuó una genotipificación de los polimorfismos en el gen CAT usando la reacción en cadena de la polimerasa-polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción. Mediante espectrofotometría, en los niños se analizaron los marcadores de lesión oxidativa: el contenido de grupos sulfhidrilo y de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico.
Resultados El genotipo TT de la catalasa fue más frecuente entre pacientes asmáticos (22,6%) que en niños sanos (4,8%) (odds ratio = 5,63; intervalo de confianza del 95% = 2,93�10,81; p < 0,001). El contenido de grupos sulfhidrilo disminuyó significativamente y, al contrario, el contenido de sustancias reactivas a ácido tiobarbitúrico aumentó significativamente en el asma bronquial y el genotipo TT de catalasa comparado con los otros genotipos catalasa de este gen.
Conclusiones Los resultados del presente estudio sugieren que el polimorfismo del gen de la catalasa podría participar en la aparición de asma bronquial y en el aumento de la lesión oxidativa en niños asmáticos. La variación genética de los antioxidantes enzimáticos podría modular el riesgo de la enfermedad.
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