Descripción inmunohistoquímica de la encefalitis en bovinos brasileños naturalmente infectados con el herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-S)

• Autores: FJ. Pedraza, AL Schild, AC Alessi
• Localización: Archivos de Medicina Veterinaria, ISSN 0301-732X, ISSN-e 0717-6201, Vol. 40, Nº. 1, 2008, págs. 69-75
• Idioma: español
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  • La encefalitis bovina causada por el HVB-5 fue descrita por primera vez en 1962 cuando se aisló el virus a partir de un brote de la enfermedad que dejó varios terneros muertos en Australia (Lemos y col 2002). En primera instancia, el virus fue considerado idéntico al que causa la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), sin embargo, algunos brotes de la enfermedad se presentaron exclusivamente con signos neurológicos y se sospechó, entonces, de una variante de ese mismo agente con características de neuropatogenicidad (Moretti y col 1964, Watt y col 1981, Weiblen y col 1989). En 1986, mediante discriminación por técnicas moleculares fue denominado herpesvirus bovino tipo 1.3 (Studdert 1989) y en 1992 el Comité Internacional de Taxonomía Viral lo denominó HVB-5 (Roizman 1992) Clínicamente esta entidad puede confundirse con enfermedades como la rabia, la pseudorrabia, la polioencefalomalacia por deficiencia de tiamina, la intoxicación por plomo y la intoxicación por la sal, entre otras (Sanches y col 2000, Lemos y col 2002, Spilki y col 2003). El HVB-5 ha sido reportado en Europa (Barenfus y col 1963, Barthay col 1969), Canadá (Beck 1975), Norte (d'Offay y col 1993) y Sur América (Carrillo y col 1983, Colodely col 2002, Pérez y col 2002); sin embargo, algunos autores consideran más importante la presentación de esta enfermedad en el hemisferio Sur (Australia, Argentina y Brasil) (Riet-Correay col 1989 Halfen y col 2000, Lemos y col 2002). Es una enfermedad esporádica que afecta terneros, la morbilidad puede llegar al 50% aunque usualmente no es tan alta. Los signos neurológicos incluyen depresión, anorexia, separación del rebaño, secreción serosa ocular y nasal, sialorrea leve, tremores musculares más evidentes en la cabeza y el cuello, hiperestesia al tacto o al sonido, seguido por pérdida de los reflejos sensoriales principalmente el visual, describiéndose también la afección de los reflejos auditivos y cutáneos (Vasconcelosy col 1993, Salvador y col 1998, Lemos y col 2002). Se observa también andar en círculo, ataxia, choque con obstáculos, trismo, disminución del tono lingual, dificultad para la aprehensión del alimento y la deglución de agua, nistagmo, bruxismo, catatonía, posición en decúbito prolongado con dificultad para regresar a la normalidad y finalmente postración en decúbito ventral, decúbito lateral, movimientos de pedaleo y muerte (Beltrao y col 2000, Colodel y col 2002, Pérez y col 2002). La muerte ocurre cuatro o cinco días después de la aparición de los signos clínicos (Méndez y col 1987). La encefalitis por herpesvirus involucra de manera muy frecuente a la sustancia gris de la corteza cerebral, aunque también puede afectar a la sustancia blanca, existiendo en cualquier caso una amplia necrosis neuronal y en general malacia (Jubb y col 1993, Colodel y col 2002, Lemos y col 2002). Aunque macroscópicamente no siempre hay lesiones en el sistema nervioso central, se puede observar achatamiento de las circunvoluciones cerebrales y malacia cortical caracterizada por áreas multifocales irregulares, generalmente de color amarillento y superficie deprimida, al corte se aprecia de aspecto finamente granular y a veces asociadas con hemorragias, principalmente submeníngeas (Colodel y col 2002, Lemos y col 2002, Pérez y col 2002). Microscópicamente las lesiones corresponden a una meningoencefalitis necrosante aguda, no supurativa, ampliamente distribuida, que puede variar de grado leve a intenso. La lesión se caracteriza por necrosis neuronal, gliosis, ruptura del neuropilo y manguitos perivasculares mononucleares principalmente de linfocitos, macrófagos denominados Células gitter y ocasionalmente neutrófilos en la sustancia gris del encéfalo (Jones y col 1997, Salvador y col 1998, Silva y col 1999). Se ha reportado también una leptomeningitis linfohistiocíticacon intensos manguitos perivasculares y gliosis focal o difusa. Las lesiones son conclusivas por los severos cambios necróticos, los cuales son particularmente prominentes en los hemisferios cerebrales. La encefalitis muestra una especificidad; la presencia de cuerpos de inclusión eosinofílicos intranuclearesen astrocitosy neuronas, los que pueden ser corre1acionados con diferentes grados de infección según la cantidad encontrada (Salvador y col 1998, Colodel y col 2002, Lemos y col 2002). Para estudiarla patogénesisde la encefalitis causada por el HVB. 5, se han utilizado comomodelos experimentales, conejos(Meyer y col 1996, Beltrao y col 2000), ovejas (Silva y col 1998, 1999) e incluso bovinos (Pérez y col 2002). Después de la inoculación intranasal el HVB-5 invade el cerebro por la vía del nervio olfatorio resultando en signos neurológicos agudos comparables a los que se han visto en los terneros (Chowdhury y col 2000, 2002). Respecto a la vía de inoculación, es más importante la vía olfatoria que la conjuntival, aunque esta última también debe tenerse en cuenta (Beltraoy col 2000). Luego de inocular conejos por vía intranasal se observó enfermedad neurológica aguda y muerte, encontrando el HVB-5 en el bulbo olfatorio, la corteza olfatoria, el ganglio trigémino, puente y corteza cerebral (Beltrao y col 2000). En otro experimento similar hubo pocas neuronas infectadas en el ganglio trigémino y ninguna invasión viral desde el puente hasta el núcleo trigémino espinal (Chowdhury y col 2000). El propósito de la presente investigación fue el de caracterizar la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central de bovinos naturalmente infectados con el herpesvirus bovino 5 (HVB-5) mediante la técnica de inmunohistoquímica utilizando anticuerpos mono y policlonales para astrocitos, linfocitos y macrófagos.