La proteinuria es el principal predictor de progresión de la en- fermedad renal crónica. Los fármacos que bloquean el eje re- nina-angiotensina-aldosterona (RAA) reducen la proteinuria y retrasan la progresión de la enfermedad. Sin embargo, su efecto es subóptimo, y la proteinuria residual persiste como predictor relevante de deterioro renal. La vitamina D tiene efectos pleiotrópicos que podrían impactar en estos paráme- tros. En este trabajo revisamos críticamente las bases molecu- lares y experimentales que sugieren un efecto antiproteinúri- co de la activación del receptor de vitamina D (VDR), así como la evidencia disponible sobre su efecto antiproteinúrico en la práctica clínica. En modelos animales se ha observado un efec- to antiproteinúrico de la activación del VDR, que podría de- berse a una acción protectora directa sobre el podocito u otros efectos pleiotrópicos que frenen la activación del sistema RAA, la inflamación y la fibrosis. Los ensayos clínicos se han realiza- do en general en pacientes con déficit o insuficiencia de vita- mina D y el mayor de ellos (VITAL) no demostró que el pari- calcitol mejorara el objetivo primario del estudio (descenso del cociente albúmina-creatinina urinario). En este sentido, la in- formación disponible es insuficiente para aconsejar el empleo de la vitamina D nativa o de activadores del VDR como fárma- cos antiproteinúricos renoprotectores más allá del ámbito ex- perimental. Dos ensayos clínicos españoles y uno italiano in- tentan aclarar cuál es el efecto del paricalcitol y la vitamina D sobre la proteinuria residual en diversas circunstancias clínicas (PALIFE, NEFROVID y PROCEED)
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