Resumen de Revisión de las novedades presentadas en el XXVIII Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS) (I)
Oscar Fernández Fernández, Rafael Arroyo González, J.A. García Merino, Guillermo Izquierdo Ayuso, José E. Meca Lallana, Javier Olascoaga Urtaza, Celia Oreja Guevara, J.M. Prieto, Lluis Ramió Torrentà, Alfredo Rodríguez-Antigüedad Zarranz, L.M. Villar, Mar Tintoré Subirana, Luis Brieva Ruiz, María del Carmen Calles Hernández, Bonaventura Casanova Estruch, Manuel Comabella López, Miguel Angel Hernández Pérez, Nieves Téllez Lara, Albert Saiz Hinarejos, Delicia Muñoz García, María del Mar Mendibe Bilbao, Carmen Arnal García, E. Matas, Grupo Post-ECTRIMS, V. de las Heras
Los datos más relevantes presentados en la XXVIII edición del Congreso del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS), celebrado en octubre de 2012 en Francia, se han resumido en la quinta edición de la Reunión de Expertos Post-ECTRIMS celebrada en Madrid en octubre de 2012, fruto de la cual nace esta revisión, que se publica en tres partes. Esta primera parte de la revisión Post-ECTRIMS aborda la incidencia y prevalencia de la esclerosis múltiple (EM), que, en el ámbito mundial, ha aumentado a expensas de las mujeres, ya que el sexo femenino aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad, aunque no afecta de forma negativa a su evolución. El dimorfismo sexual en la EM es evidente, y todo apunta a una interacción entre factores hormonales, genéticos y medioambientales. La población pediátrica representa un grupo idóneo para el estudio de factores de susceptibilidad a la enfermedad, razón por la que se están planteando estudios colaborativos ideados para aumentar la muestra de pacientes, dada su baja prevalencia. En esta revisión se discute sobre los fenómenos inflamatorios y de neurodegeneración que intervienen en la patogenia de la enfermedad, y que probablemente estén relacionados, bien de forma compartida o como causa efecto. Las hipótesis actuales apuntan a un fenómeno de compartimentación presumiblemente inaccesible a la terapia inmunomoduladora actual. Entre los posibles mecanismos involucrados en estos procesos de inflamación y desmielinización se discute el papel de las células Th17, disfunción mitocondrial, disrupción precoz de procesos astrocitarios e hipoxia crónica.
