Fisiopatología de la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).

• Autores: R.U. Macías Rodríguez, Aldo Torre Delgadillo
• Localización: Revista de investigación clínica, ISSN 0034-8376, ISSN-e 2564-8896, Vol. 61, Nº. 2 (MAR-ABR), 2009, págs. 161-172
• Idioma: español
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• Resumen

  • La cirrosis hepática criptogénica es la tercera causa de cirrosis en México e incluye el espectro clínico del HGNA. En el desarrollo de la EHNA se implica la resistencia a la insulina (RI) como el factor primordial, entre otros factores genéticos y ambientales. La alteración en las vías de señalización de la insulina tanto a nivel pre como postreceptor causan RI, siendo más frecuentes estas últimas dando lugar al síndrome metabólico cuyas características clínicas se asocian al desarrollo de EHNA, principalmente la obesidad y la diabetes mellitus. El momento metabólico en el que se encuentre el cuerpo determinará el grado de sensibilidad a la insulina. La EHNA puede progresar a fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular. El tratamiento actual se enfoca en tratar las características del síndrome metabólico que beneficia al hígado. Mediante diferentes mecanismos la RI causará primero acumulo de grasa en el hepatocito y luego bajo efecto primordial del estrés oxidativo y numerosas citocinas proinflamatorias orquestarán la progresión hacia un infiltrado inflamatorio hepático, fibrosis y finalmente cirrosis. La presente revisión se enfoca en la resistencia a la insulina como factor de aparición y progresión de la EHNA y los fenómenos asociados.