Resumen de Paciente con SDT y dislipemia.
I. Sola Galarza, Borja López López, Carlos Llorente Abarca
Entendemos por dislipemia o dislipidemia, a la presencia anormalmente elevada de lípidos en sangre. Las principales son la hipercolesterolemia (colesterol por encima de los 240mg/dl), la hipertrigliceridemia (cifra de triglicéridos superior a 200mg/dl) y la hipoalfalipoproteinemia (lipoproteinas de alta densidad, llamadas también colesterol HDL, menor de 40mg/dl). La presencia de lípidos en exceso contribuye a la aterosclerosis y son un factor independiente de riesgo cardiovascular (1) (Tabla I).
Pueden ser primarias si tienen un origen genético y no están asociadas a otras enfermedades, pero la mayoría de las veces son secundarias a otras entidades patológicas como diabetes, hipotiroidismo, obesidad y síndrome metabólico (SM). En nuestra sociedad actual el sedentarismo y las dietas inadecuadamente hipercalóricas están haciendo que la obesidad y el síndrome metabólico crezcan en prevalencia día a día, y que su relación con las dislipemias se haya hecho más estrecha.
La obesidad se relaciona con todos los criterios de síndrome metabólico (SM). Pero obesidad no es ni mucho menos sinónimo de síndrome metabólico. Por una parte la distribución de grasa no es igual en todos los individuos ni confiere el mismo riesgo. En este sentido sabemos que la localización abdominal de la grasa, se relaciona con mayor intensidad con la resistencia a la insulina (RI) y el SM. Por otra parte, parece que determinados componentes del SM están determinados por factores genéticos, puesto que hay obesos mórbidos que son metabólicamente sanos y otros pacientes desarrollan resistencia a la insulina sin obesidad. Así pues, parece que sería ese exceso de adiposidad visceral en presencia de determinados factores genéticos la causa más relacionada con la aparición de resistencia periférica a la insulina (RI) y diabetes mellitus, hiperlipidemia (aumento de las lipoproteinas de muy baja densidad )(VLDL), descenso de las lipoproteinas de alta densidad (HDL), hipertensión arterial e hipogonadismo hipogonadotrópico, constituyendo lo que denominamos síndrome metabólico.
En este escenario, los urólogos estamos siendo testigos de primera mano. Por una parte y en relación con los factores de riesgo cardiovascular, conocemos que todos ellos y de forma independiente, no sólo pueden producir disfunción eréctil por disfunción endotelial (2), si no que esta además suele aparecer años antes del evento cardiovascular (3). Por otra parte y en relación al hipogonadismo hipogonadotrópico de los pacientes con síndrome metabólico, los urólogos podemos contribuir en gran medida en la detección de pacientes con SM cuyo único síntoma es una disfunción eréctil o una disminución de la libido, pero especialmente podemos jugar un papel clave en la mejora de estos pacientes, puesto que es sabido que la terapia sustitutiva con testosterona tiene un enorme potencial para disminuir o detener la progresión del SM o de sus efectos cardiovasculares. El tratamiento con testosterona no sólo mejora el perfil lipídico, la hipertensión, la resistencia a la insulina o reduce el perímetro abdominal, si no que también puede ayudar a una mejor adherencia a la dieta y al ejercicio y con ello contribuir a cambiar los hábitos de vida poco saludables que son el origen del problema (4).
