Paciente con SDT y DE no respondedor a 5IPDE.
- Autores: Marta Rodríguez-Izquierdo, Juan Ignacio Martínez Salamanca, Ignacio Moncada Iribarren, Estefanía Linares Espinós, Luis del Portillo, Jennifer Areche, Joaquín Carballido Rodríguez
- Localización: Archivos españoles de urología, ISSN 0004-0614, Tomo 66, Nº. 7, 2013 (Ejemplar dedicado a: HIPOGONADISMO Y TERAPIA SUSTITUTIVA CON TESTOSTERONA (SDT).), págs. 723-728
- Idioma: español
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Resumen
Los andrógenos juegan un papel fundamental en el mecanismo corporo-veno-oclusivo que provoca la erección.
Según diversos estudios basados en modelos animales, el déficit de testosterona provoca una alteración del endotelio de los cuerpos cavernosos con disminución de secreción de NO, alteración en la estructura del músculo liso y la túnica albugínea del pene y aumento de la cantidad de adipocitos en el tejido eréctil lo que favorece la fibrosis y dificulta la erección. Todas estas alteraciones son reversibles con la administración exógena de andrógenos.No existen estudios suficientes que permitan extraer conclusiones definitivas sobre que el aporte de andrógenos en pacientes con hipogonadismo mejore la función eréctil. Se han publicado estudios en los que parece que la testosterona exógena podría ser útil en el tratamiento de este tipo de pacientes. Sin embargo en la mayoría de estudios aleatorizados doble ciego y comparados con placebo publicados, la administración de testosterona no aporta mayor beneficio sobre la función eréctil que el tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) exclusivamente.
En lo que coinciden todos los estudios es en la necesidad de optimizar el tratamiento con inhibidores de la PDE5 ya que éstos sí han demostrado ser efectivos para el tratamiento de la disfunción eréctil en pacientes con síndrome de déficit de testosterona.
