OBJETIVO: Nuevas investigaciones hacen incapié en la interrelación existente entre la hiperplasia benigna de próstata, los síntomas del tracto urinario inferior,la disfunción eréctil y el déficit de testosterona; ejerciendo éste último un papel de coactivador en todas ellas. Planteamos en este artículo un paciente tipo, que consulta por clínica atribuible a HBP,para tratar al paciente globalmente en términos de calidad miccional, esfera sexual y DT.
MÉTODO/RESULTADOS: Varón de 61 años, obeso, hipertenso e hipercolesterolémico, que consulta por cuadro miccional mixto de años de evolución con IPSS de 12 e IIEF-5 de 22. TR: II/IV, adenomatosa. En la analítica se observa: PSA 1,9 ng/dl, testosterona total 238 ng/dl, triglicéridos 213 mg/dl, glucosa 89 mg/dl. Flujometría: volumen de 256 ml, flujo máximo de 12 ml/s, medio de 5,7 ml/s y residuo postmiccional de 15ml. Ecografía de aparato urinario: detrusor de 5 mm y volumen prostático de 39 cc.
Hoy en día se considera que el origen de los STUI en el hombre es multi-etiológico, habiendo quien incluye el déficit de testosterona como una causa de los mismos. Atendiendo a los criterios clásicos, parece un buen candidato para terapia combinada mediante un alfa-bloqueante y un inhibidor de la 5 alfa reductasa; si bien otra opción terapéutica sería el recientemente aprobado como tratamiento para STUI en el varón: tadalafilo 5 mg al día. La administración de testosteronaen el varón afecto de STUI es un tema de debate controvertido. Trataría el déficit del paciente, con el beneficio que conlleva a nivel metabólico, e implicaría adicionalmente un ambiente óptimo para la administración de inhibidores de la 5-PDE. Además, a juzgar por algunas de las evidencias actuales, podría ayudar a la mejoría de los STUI del paciente.
CONCLUSIONES: El tratamiento sustitutivo con testosterona,a falta de estudios más robustos, no parece interferir negativamente en la evolución de la HBP pudiendo incluso mejorar los síntomas miccionales en caso de constatarse déficit androgénico.
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