Estrés oxidativo, péptido β -amiloide y enfermedad de Alzheimer

• Autores: N. Manzano-León, J. Mas-Oliva
• Localización: Gaceta médica de México, ISSN 0016-3813, Vol. 142, Nº. 3 (MAY-JUN), 2006, págs. 229-238
• Idioma: español
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• Resumen

  • La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia en la población de edad avanzada. Una de las características histopatológicas de esta enfermedad es la formación de placas seniles, cuyo componente proteínico es el péptido β -amiloide (Aβ) ensuforma insoluble. Este péptido se produce normalmente en forma monomérica soluble y circula en concentraciones bajas en el líquido cefalorraquídeo y sangre. En concentraciones fisiológicas actúa como factor neurotrófico y neuroprotector, sin embargo con el envejecimiento y sobre todo en la enfermedad de Alzheimer se acumula, forma fibrillas insolubles y causa neurotoxicidad. La toxicidad del Aβ se ha asociado a la generación de radicales libres que causan peroxidación de lípidos y oxidación de proteínas entre otros daños. Se ha planteado que el Aβ pueda reconocer a receptores específicos que median a su vez neurotoxicidad. Entre estos se encuentra el receptor scavenger o pepenador que se expresa en la microglia y es capaz de internalizar agregados de este péptido. Independientemente de la vía de entrada del péptido a la célula, éste genera un estado de estrés oxidativo que eventualmente desencadena la muerte celular. Estudios recientes desarrollados en nuestro laboratorio muestran que el proceso de traducción de proteínas que intervienen en el proceso de endocitosis mediada por un receptor puede ser afectado por una condición de estrés oxidativo. Este es el caso de la β -adaptina, proteína clave en la formación del pozo cubierto. Palabras clave: Estrés oxidativo, péptido β -amiloide, microglia, receptor pepenador