Tratamiento del lupus cutáneo con talidomida

• Autores: José Ordi Ros, Francisco Javier Cosiglio, Josefina Cortés-Hernández
• Localización: Seminarios de la Fundación Española de Reumatología, ISSN-e 1577-3566, Vol. 14, Nº. 2, 2013, págs. 60-66
• Idioma: español
• Títulos paralelos:
  • Thalidomide in cutaneous lupus erythematosus
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• Resumen
  • español

    La talidomida, un derivado del ácido glutámico, ha sido usada con éxito en una variedad de condiciones dermatológicas inflamatorias crónicas refractarias con una patogenia de base autoinmune o infecciosa. Fue indicada por primera vez en el tratamiento del lupus eritematoso sistémico en 1975, y desde entonces ha habido un interés renovado, un incremento de su uso y una eficacia entre el 80 y el 90% en los diferentes estudios. La primera línea tradicional de tratamiento del lupus cutáneo han sido los agentes antipalúdicos y/o corticoides tópicos, junto con la protección solar. Para los casos resistentes no hay un algoritmo de consenso de tratamiento, pero sí múltiples fármacos que muestran una variable respuesta sin el ensayo y error apropiado. La falta de un tratamiento efectivo, junto con la característica de la naturaleza de cronicidad y recidiva, contribuye a un retraso en la resolución de las lesiones inflamatorias y, en consecuencia, cicatrices cutáneas como secuelas. Aunque el mecanismo de acción de la talidomida no es bien conocido, su eficacia parece ser mediada por sus propiedades inmunomoduladoras y antiinflamatorias. Estudios in vitro han demostrado que la talidomida inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrófilos, la producción de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e interactúa con la respuesta de los linfocitos T y en la regulación de la transcripción de factor nuclear kB. A pesar de la eficacia probada, su uso aún es limitado por los efectos adversos de teratogenia, neurotoxicidad y trombogénesis.

  • English

    Thalidomide, a glutamic acid derivative, has been used successfully in a variety of chronic refractory inflammatory dermatological conditions with underlying autoimmune or infectious pathogenesis. This drug was first used in the treatment of systemic lupus erythematosus (SLE) in 1975. Since then, there has been renewed interest and increased use of this drug, with a reported effectiveness of up to 80-90%. First line therapy has traditionally been antimalarial agents and/or topical steroids, together with sun protection. For refractory cases, there is no consensus algorithm and a trial and error approach using multiple systemic agents has yielded a variable response. The lack of effective treatment, together with the chronic and relapsing course of this disease, contribute to delaying resolution of the inflammatory lesions and to consequent scarring. Although the mechanism of action of thalidomide is not completely known, its efficacy seems to be mediated by its immunomodulatory and antiinflamatory properties. In vitro studies have demonstrated that thalidomide inhibits neutrophil chemotaxis and phagocytosis, angiogenesis, and the production of tumor necrosis factor alfa and that it interacts with the T-helper response and the regulation of transcription factor nuclear kB. Despite its proven effectiveness, the use of thalidomide is still limited by its notorious adverse effects such as teratogenicity, neurotoxicity and thrombosis.