Introducción. El fingolimod es el primer fármaco modificador de la enfermedad disponible por vía oral para pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente. Objetivos. Revisar el mecanismo de acción del fármaco y su relación con el desarrollo de infecciones, proponer medidas preventivas para aquellos pacientes que van a recibir o ya están recibiendo un tratamiento con fingolimod, y discutir el papel de fingolimod en el desarrollo de leucoencefalopatía multifocal progresiva según los últimos avances en el conocimiento de esta infección oportunista. Desarrollo. El mecanismo de acción del fingolimod se basa en un efecto antagónico sobre los receptores de la esfingosina 1-fosfato, que impedirá la migración de linfocitos naïve y centrales de memoria de tejido linfoide a sangre, preservando la recirculación de linfocitos T efectores de memoria. Este efecto se traducirá en una linfopenia en la sangre periférica. El efecto del fingolimod es una linfopenia redistributiva, selectiva y reversible. No se ha descrito un número mayor de infecciones convencionales u oportunistas con el uso de fingolimod en comparación con placebo o interferón beta-1a. Sin embargo, en dos pacientes se produjeron infecciones herpéticas graves. Conclusiones. El fingolimod induce una linfopenia selectiva y reversible que, con los datos disponibles en la actualidad, no parece incrementar el riesgo de infecciones oportunistas, debido a que la inmunovigilancia está preservada. El riesgo de infección herpética debe tenerse en cuenta y realizar estudios adicionales para confirmar si existe una relación con el tratamiento.
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