Introducción: Se ha sugerido que la Esquizofrenia puede ser inducida por �accidentes� o lesiones durante el desarrollo temprano del cerebro del individuo, que conllevan a una reducción en las conexiones neuronales de diferentes regiones. En este trabajo, hemos evaluado las diferencias en la expresión de genes cerebrales, usando un reconocido prototipo experimental para Esquizofrenia: el modelo animal de lesión en hipocampo ventral en ratas neonatas (LHVN), respecto a animales control.
Metodología: Mediante la técnica de chips de ADN, se obtuvieron los perfiles de expresión génica de tres áreas cerebrales (núcleo accumbens, corteza prefrontal e hipocampo) de ratas macho Wistar juveniles (45 días) y adultas (90 días) sometidas o no a LHVN.
Resultados: Con base a tres criterios: 1) expresión en más de un área cerebral, 2) participación en rutas celulares relevantes para el sistema nervioso central (SNC), 3) valores de Z-score >2 (sobre-expresión) y <-2 (sub-expresión); se encontraron sobre-expresados los genes: ppp3cb, dctn1, jag1, ide, limk2 y cpz, y sub-expresados: chrna4 y sod1.
Conclusiones: Dos de los genes propuestos en este trabajo: limk2 y cpz, no han sido relacionados previamente con Esquizofrenia, por lo que se hará necesario realizar estudios futuros para dilucidar sus respectivas contribuciones en la etiopatogenia de esta enfermedad.
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