La Hipertensión Intraabdominal (HIA) y el Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los pacientes graves y cursan con una alta mortalidad. En esta revisión se actualizan los aspectos más debatidos sobre la HIA y el SCA: factores desencadenantes, epidemiología, pronóstico, métodos de medición de la presión intraabdominal (PIA), consecuencias fisiopatológicas y medidas terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. Se plantea que, simultáneamente a los mecanismos de lesión estrictamente físicos, como la compresión directa de vasos y órganos intraabdominales, la transmisión de la PIA a otros compartimentos y el descenso del gasto cardíaco, pueden intervenir también una serie de mediadores inmunoinflamatorios generados en el propio intestino. La hipoperfusión, la isquemia mantenida y el fenómeno isquemia-reperfusión actuarían sobre la microbiota, el epitelio y sistema inmune intestinal desencadenando el Síndrome de Distrés Intestinal Agudo, una respuesta inflamatoria sistémica y una eventual disfunción multiorgánica que pueden aparecer en fases tardías del SCA.
Seriously ill patients frequently present intra-abdominal hypertension (IAH) and abdominal compartment syndrome (ACS) as complications, and the associated mortality is very high. This review offers an update on the most controversial aspects of these entities: factors favoring their appearance, the most common causes, prognosis, and methods of measuring intra-abdominal pressure (IAP), physiopathological consequences in relation to the different organs and systems, and the currently accepted treatment measures (medical and/or surgical). Simultaneously to the strictly physical mechanisms of injury, such as direct compression of intra-abdominal organs and vessels, the transmission of IAP to other compartments, and the drop in cardiac output, a series of immune-inflammatory mediators generated in the intestine itself may also intervene. Hypoperfusion, sustained ischemia and the ischemia-reperfusion phenomenon, would act upon the microbiota, intestinal epithelium and intestinal immune system, triggering a systemic inflammatory response and multiorgan dysfunction that appears in the final stages of ACS.
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